Dòng vành (flux coronaire) thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.
Đại cương
Bệnh
mạch vành là một bệnh rất thường gặp trong số các bệnh tim ở các nước
phát triển. Thông thường bệnh sinh của suy mạch vành là do lắng đọng mỡ ở
lớp dưới nội mạc các động mạch vành. Tình trạng xơ vữa tiến triển dần
dần làm hình thành cục máu đông gây thuyên tắc trong lòng mạch. Biến
chứng chủ yếu của bệnh mạch vành là gây cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ
tim và chết đột tử.
Dịch
tễ học của bệnh mạch vành: bao gồm đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim
chiếm khoảng chừng 6% đàn ông > 50 tuổi. Ởí châu Âu hàng năm có thêm
khoảng chừng 0,3-0,6% người mắc bệnh. Về tỉ lệ tử vong thì mỗi năm chiếm
khoảng 120-250 người chết /100.000 người dân ở các nước công nghiệp
phát triển. Tỉ lệ này tăng lên với tuổi:800 - 1000 người chết /100.000 ở
lứa tuổi 65 - 74 đối với nam giới, 300/100.000 đối với phụ nữ ở cùng
lứa tuổi (Vademecum clinique 1988).
Ở
Việt nam chưa có thống kê toàn dân nhưng các thống kê tại các bệnh viện
lớn cho thấy bệnh nhân bị bệnh mạch vành hầu hết ở tuổi 50 trở lên. Năm
1996 ở thành phố Hà nội có khoảng 200 bệnh nhân bệnh mạch vành nhập
viện còn ở thành phố Hồ chí Minh có khoảng 400 bệnh nhân.
Nguyên nhân
Bệnh mạch vành: Là nguyên nhân chủ yếu.
Đa số là do xơ vữa mạch vành.
Không phải do xơ vữa: Co thắt mạch vành, viêm mạch (viêm nhiều động mạch dạng nút, lupus ban đỏ, bất thường bẩm sinh).
Bệnh van tim: Bệnh van động mạch chủ: hẹp, hở van động mạch chủ, giang mai.
Bệnh cơ tim phì đại: Hai nhóm nguyên nhân sau này có thể gây suy vành cơ năng trong đó mạch vành không có hẹp.
Cơ chế bệnh sinh
Cơ tim và oxy
Sự tiêu thụ oxy cơ tim: phụ thuộc vào:
Tần số nhịp tim.
Sự co bóp cơ tim (inotropisme).
Sức căng trong thành tim.
Sức căng này phụ thuộc vào áp lực trong buồng thất và thể tích tâm thất.
Sự gia tăng một trong các yếu tố trên sẽ làm gia tăng sự tiêu thụ oxy cơ tim. Nói cách khác sự tiêu thụ nầy tỉ lệ theo:
Tần số tim x áp lực động mạch tâm thu.
Hoặc tần số tim x áp lực động mạch tâm thu x thời gian tống máu.
Dự trữ vành
Dự
trữ vành (Reserve coronaire): Dự trữ vành được thực hiện bằng cách lấy
oxy của cơ tim, hầu như tối đa ở trạng thái cơ bản. Dự trữ lưu lượng
vành có khả năng gia tăng đến 300 - 400% trị số cơ bản. Sự thích nghi và
gia tăng nhu cầu oxy thường kèm theo sự gia tăng song song của lưu
lượng vành. Lưu lượng vành phụ thuộc vào: áp lực tưới máu và sức cản
vành do khả năng dãn mạch dưới ngoại tâm mạc.
Dòng
vành (flux coronaire) thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các
mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới
máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.
Khả năng vận mạch của động mạch vành
Yếu tố co thắt mạch:
Sức bóp kỳ tâm thu: Quan trọng đối với thất trái hơn thất phải.
Cầu cơ bắt qua một động mạch vành thượng tâm mạc.
Kích
thích thụ thể alpha, ức chế thụ thể bêta với Dopamine liều trên
15mg/kg/ph qua trung gian noadrenaline, trắc nghiệm lạnh, dẫn
xuất cựa loã mạch - thromboxane A2 - prostaglandine F - Neuropeptide
Y.
Yếu tố giãn mạch:
Các chất biến dưỡng do TMCT: Adenoside, lactate, ion H+, CO2, bradykinine.
Ức
chế thụ thể alpha - kích thích thụ thể bêta với dopamine liều dưới
5mg/kg/ph - các thụ thể đối giao cảm kích thích đối giao cảm qua trung
gian acetylcholine, ức chế calci, dẫn xuất nitré - prostacycline -
prostaglandine E, EDRF (yếu tố dãn nội mạc) - VIP (peptid ruột dãn mạch:
vasodilatator intestinal peptid) chất P.
Tình trạng thiếu máu cơ tim (TMCT):
Xuất hiện khi có sự mất thăng bằng giữa cung cấp oxy và nhu cầu oxy cơ tim.
Cơ chế:
Gia
tăng nhu cầu oxy (thiếu máu thứ phát) khi gắng sức sự gia tăng tiêu thụ
oxy cơ tim được thực hiện qua sự gia tăng tần số tim, HA tâm thu và sự
co bóp cơ tim. Trong trường hợp hẹp ĐMV có ý nghĩa nghĩa là trên 70%
đường kính động mạch vành, lưu lượng vành không thể gia tăng thích ứng
và song song với sự gia tăng nhu cầu oxy nên đưa đến TMCT.
Sự
giảm đột ngột lưu lượng vành (thiếu máu nguyên phát) tương ứng với sự
co thắt mạch vành mà không có tổn thương mạch máu, tuy vậy cũng có thể
xảy ra trên một động mạch vành đã bị hẹp từ trước.
Cơn
đau thắt ngực xảy ra khi nhu cầu oxy của cơ tim vượt quá khả năng chu
cấp của hệ thống mạch vành. Đau là biểu hiện trực tiếp của thiếu máu cục
bộ cơ tim và sự tích lũy các chất chuyển hóa do thiếu oxy. Một khi cơ
tim thiếu máu cục bộ pH giảm trong xoang vành, mất kali tế bào, tăng sản
xuất lactat, xuất hiện các bất thường ECG, chức năng thất xấu đi. Các
yếu tố xác định tiêu thụ oxy cơ tim là nhịp tim, sự co bóp cơ tim, áp
lực tâm thu. Khi có tăng một hoặc là nhiều yếu tố nói trên cộng với tình
trạng dòng máu vành giảm thì sẽ tạo ra cơn đau thắt ngực.
Hậu quả TMCT:
Về biến dưỡng: tiết lactate.
Về huyết động: rối loạn sự thư giãn, giảm độ co dãn thất và sau đó là giảm sự co bóp.
Về ECG: xuất hiện rối loạn sự tái cực.
Về lâm sàng: xuất hiện cơn đau thắt ngực.
Giải phẫu bệnh
Một
hoặc nhiều động mạch vành bị hẹp do mảng xơ vữa. Có những vùng hoại tử
và xơ trong cơ tim, thông thường khu trú trong lớp dưới nội tâm mạc.
Thất trái có thể phì đại.
Triệu chứng
Triệu chứng cơ năng
Là cơn đau thắt ngực với đặc điểm sau:
Vị trí: Sau xương ức.
Hướng lan: Xuống mặt trong cánh tay ngón tay trái, tuy nhiên nó có thể lan lên vai ra sau lưng, lên xương hàm, răng, lên cổ.
Tính
chất đau: Có thể mơ hồ kiểu như có gì chẹn ngực, co thắt hoặc là như là
có vật gì nặng đè ép lên ngực. Người bệnh hay không có cảm giác như là
đau. Lưu ý là những người bệnh mô tả điểm đau chính xác ở vùng mỏm tim,
đau nhói nóng thoáng qua thì thường không phải là đau thắt ngực do suy
vành.
Thời gian: Đau ngắn và kéo dài không quá vài phút.
Đau
thường khởi phát sau gắng sức, giảm và mất khi nghỉ ngơi hoặc là dùng
thuốc giãn vành. Lạnh cũng là yếu tố dễ gây khởi phát cơn đau.
Triệu chứng thực thể
Trong
cơn có thể chẳng có gì tuy nhiên có thể có tăng tần số tim và trị số
huyết áp, nghe có thể có thổi tâm thu giữa và cuối tâm thu do loạn chức
năng cơ nhú vì thiếu máu cục bộ.
Triệu chứng ECG:
Ghi
được trong cơn đau ngực là có ích nhất qua đó cho phép thấy các biến
đổi xảy ra trong cơn suy vành: ST chênh xuống là điển hình, ngoài ra đôi
khi thấy ST chênh lên, rối loạn nhịp nhất là ngoại tâm thu thất. Ngoài
cơn khi người bệnh nghỉ ngơi ECG thấy bình thường ở 30% người bệnh có
đau thắt ngực điển hình.
Chẩn đoán
Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán lâm sàng: Dựa trên bệnh cảnh đau ngực đặc trưng như đã mô tả ở trên xảy ra
khi gắng sức và giảm bớt sau khi nghỉ ngơi. Có thể khẳng định chẩn đoán
bằng theo dõi ECG thấy hồi phục trở về bình thường các biến đổi do
thiếu máu cục bộ hoặc bằng dùng test điều trị thử với nitroglycerin dưới
lưỡi thấy biến mất cơn đau trong vòng 1,5-3 phút. Không thấy đáp ứng
giảm đau nhanh có thể loại trừ nghi ngờ có cơn đau thắt ngực (tức là
không phải đau thắt ngực do suy vành hoặc là ngược lại là dạng nặng nhất
của suy vành đó là nhồi máu cơ tim).
Chẩn đoán cận lâm sàng:
Điện tim gắng sức: Giúp chẩn đoán sớm, dự hậu và theo dõi điều trị.
Kỹ
thuật: Dùng xe đạp lực kế hay thảm lăn, tăng dần công mỗi 30W đối với
xe đạp hoặc dùng biểu đồ Bruce đối với thảm lăn. Cần có chuyên viên theo
dõi ECG và HA liên tục khi tiến hành. Độ nhạy của phương pháp: 60% và
độ đặc hiệu 80% trong phát hiện mạch vành. Tỷ lệ tử vong dưới 0,01%.
Chỉ định:
Chẩn đoán cơn đau thắt ngực ổn định hay cơn đau ngực không điển hình.
Bilan ở người trẻ có nhiều nguy cơ bilan bị bệnh mạch vành ổn định có hay không điều trị.
Đánh giá hiệu quả của điều trị TMCT:
Đánh giá kết quả phẫu thuật mạch vành hay sau nông mạch vành, bilan sau nhồi máu cơ tim vào ngày thứ 10 - 15.
Đánh giá chức năng của một số bệnh van tim (trừ hẹp van động mạch chủ).
Đánh giá chức năng của suy tim còn bù.
Tiêu
chuẩn đánh giá: Được dựa vào nhiều yếu tố như: ST chênh xuống và nằm
ngang trên 1mm hoặc đi xuống trên 0,08 mm sau phức bộ QRS; ST chênh lên
(hiếm gặp); thời gian gắng sức; công tối đa đạt được; xuất hiện cơn ĐTĐ
điển hình; Điện tâm đồ biến đổi trong hay sau trắc nghiệm gắng sức;
huyết áp và tần số tim; mức đạt tần số tim theo lý thuyết; xuất hiện
loạn nhịp khi làm test và/ hoặc có dấu suy tim trái.
Kết
quả test gắng sức gắn liền với tuổi và giới người bệnh (khó kết luận ở
phụ nữ <55 tuổi, dương giả >20% ở người < 40 tuổi trong khi
giảm còn < 10% ở người > 60 tuổi).
Đo điện tim Holter trong 24 giờ: Giúp chẩn đoán bệnh mạch vành im lặng, chẩn đoán và theo dõi cơn ĐTN Prinzmetal, hoặc sự gia tăng kích thích tâm thất.
Đồng vị phóng xạ:
Nguyên
tắc: Khảo sát sự tưới máu cơ tim vùng bằng cách so sánh sự phân bố chất
đồng vị phóng xạ Thalium 201 vào cơ tim khi đang gắng sức và sau một
thời gian tái tưới máu khi nghỉ ngơi.
Ích
lợi và hạn chế: Nhạy hơn trắc nghiệm gắng sức (80%), đặc hiệu hơn (90%)
cho phép xác định vùng bị thiếu máu, đánh giá chức năng cơ tim. Giới
hạn của phương pháp: dương tính giả nếu có block nhánh trái, giá thành
cao.
Chụp
buồng thất bằng phóng xạ: Bơm tĩnh mạch chất Technium. Có thể đánh giá
sự co bóp từng vùng và toàn bộ thất trái cũng như chức năng tim trái.
Siêu âm tim và Doppler:
Siêu âm 2 chiều:
Phân
tích sự hoạt động từng phần như giảm co bóp, không co bóp thậm chí rối
loạn co bóp khu trú, tim bất thường ở thân chung của động mạch vành như
calci hóa.
Tính chỉ số co hồi thất trái nhằm đánh giá chức năng thất trái toàn bộ.
Với
Doppler giúp chẩn đoán hở van 2 lá do thiếu máu cơ tim, áp lực mạch
phổi. Các biến đổi về sự làm đầy thất, đánh giá lưu lượng động mạch khi
gắng sức và nghỉ ngơi.
Siêu
âm tim gắng sức chẩn đoán thông qua việc thấy bất thường vận động thành
tim cho độ nhạy cảm chẩn đoán > 90% nếu hình ảnh tốt.
Chụp mạch:
Bơm chất cản quang chụp toàn bộ hệ mạch vành và buồng thất. Đối với hệ
mạch vành có giá trị đánh giá mức độ, vị trí tổn thương mạch vành cũng
như tình trạng tưới máu, phân bố mạch máu và sự calci hóa, các bất
thường bẩm sinh, đối với buồng thất nhằm phân tích sự co bóp từng phần,
chức năng thất trái, chỉ số tống máu và hở 2 lá do thiếu máu cơ tim.
Chụp động mạch vành là phương tiện quyết định dùng để đánh giá độ nặng
của bệnh mạch vành cũng như dùng để chẩn đoán khi các phương tiện thăm
dò khác không cho phép xác định suy vành. Có thể nói chụp mạch vành là
xét nghiệm không thể thiếu được đối với bệnh lý mạch vành đặc biệt khi
cần thiết phải can thiệp ngoại khoa, tuy vậy đây là kỹ thuật tốn kém và
đòi hỏi chuyên viên.
Chụp nhấp nháy cơ tim bằng Thallium 201 hoặc Technitium 99m: Có độ nhạy cảm 70-90% và độ đặc hiệu 60-90% nhưng đắt tiền.
Chẩn đoán phân biệt
Đau vùng trước tim do rối loạn thần kinh thực vật:
Là thường gặp trên thực tế nhất là ở tuổi trẻ. Đau thường ở mỏm tim,
không có khởi phát khi gắng sức mà là khi nghỉ ngơi. Cơn đau có thể kéo
dài hàng giờ hàng ngày. Ngoài ra có thể kèm thêm các triệu chứng rối
loạn thần kinh thực vật khác.
Đau do bệnh cột sống - xương sườn: Viêm khớp, viêm thần kinh liên sườn. Khám ấn đau khu trú, đau không có lan.
Đau do bệnh đường tiêu hóa:
Đau
do co thắt thực quản cũng ở sau xương ức, có kèm khó nuốt, ợ. Đôi khi
lan ra hai cánh tay và cũng giảm bớt sau khi dùng nitroglycerin. Chụp
cine thực quản cho phép chẩn đoán chính xác.
Hội chứng trào ngược dạ dày - thực quản: Gây cảm giác nóng sau xương ức, nặng lên khi nằm ngửa, dịu bớt sau khi dùng các thuốc kháng acide.
Các thể lâm sàng cơn đau thắt ngực
Đau thắt ngực ổn định
Cơn đau xảy ra liên hệ với gắng sức.
Đau thắt ngực không ổn định
Mới khởi phát cơn đau thắt ngực nặng (< 2 tháng) và/hoặc xảy ra cơn = 3 cơn/ngày.
Đau khi nghỉ ngơi hoặc là chỉ khi hoạt động rất nhẹ nhàng.
Cơn
đau thắt ngực tăng tiến: thuộc loại ổn định nhưng gần đây nặng hơn, đau
kéo dài hơn, hay xảy ra hơn và xảy ra với gắng sức nhẹ hơn trước.
Bệnh nhân có một trong 3 tiêu chuẩn trên được gọi là có cơn đau thắt ngực không ổn định (Harríson 2005).
Co thắt vành
Còn
được gọi cơn đau thắt ngực Prinzmetal. Xảy ra trên mạch vành hoàn toàn
bình thường hoặc là có mảng xơ vữa gây hẹp gần vị trí của co thắt. Đau
thắt ngực đặc tính tương tự nhưng mà trầm trọng hơn và xảy ra điển hình
khi nghỉ ngơi cùng với hình ảnh đoạn ST chênh lên rất cao trên ECG. Lưu ý
là co thắt vành có thể gây nên nhồi máu cơ tim cũng như các rối loạn
nhịp ác tính. Chẩn đoán xác định dựa trên chụp động mạch vành có tiêm TM
Methergin (ergonovine).
Thiếu máu cục bộ cơ tim yên lặng
Được
phát hiện bởi ghi Holter hoặc là trắc nghiệm ECG gắng sức chủ yếu xảy
ra ở những người có thiếu máu cục bộ cơ tim có triệu chứng. Ghi nhận có
biến đổi ST-T nhưng vô triệu chứng mặc dù có bệnh mạch vành.
Nhồi máu cơ tim
Xảy
ra khi tắc một hoặc nhiều nhánh của mạch vành. Nhồi máu cơ tim (NMCT)
là sự hoại tử thiếu máu nặng và hệ thống cơ tim với điện tích tổn thương
bằng hay trên 2cm2.
Triệu chứng lâm sàng:
Đau ngực tương tự như là cơn đau thắt ngực tuy nhiên cường độ mạnh hơn
nhiều và kéo dài hơn (> 30 phút), ít thuyên giảm khi nghỉ ngơi và sau
khi dùng nitroglycerine. Tuy nhiên 25% của nhồi máu cơ tim là im lặng
về mặt lâm sàng.
Triệu chứng cận lâm sàng:
Điện tâm đồ:
Nhồi máu có sóng Q: ST chênh lên, T đảo ngược, sóng Q hoại tử.
Nhồi máu không có sóng Q: ST chênh xuống, biến đổi dai dẳng ST-T mà không có xuất hiện sóng Q.
Men: Tăng CPK, CPK-MB, GOT, LDH, Troponin T.
Chẩn đoán:
Theo
Tổ chức Y tế thế giới NMCT được chẩn đoán xác định khi có hai trong 3
dấu hiệu sau: cơn đau thắt ngực biến đổi, thay đổi ECG theo tiến triển
của bệnh và sự gia tăng men tim.
Một
số trường hợp không có thể chẩn đoán xác định NMCT mà chỉ có thể nói có
thể có NMCT. Thường thì có triệu chứng lâm sàng điển hình rất gợi ý
nhưng mà thiếu bằng chứng khách quan trên ECG và men. Nếu lâm sàng nghi
ngờ nhiều thì có thể là NMCT nhỏ. Trước một bệnh nhân nam giới >35
tuổi, nữ giới >50 tuổi có đau ngực thì phải xem xét điều tra có NMCT
hay không. Phải chẩn đoán phân biệt với đau do viêm phổi, tắc động mạch
phổi, viêm màng ngoài tim, gãy xương sườn,co thắt thực quản, phình tách
động mạch chủ và những tình huống gây bệnh cảnh đau bụng cấp tính do
bệnh trong ổ bụng.
Biến chứng:
Rối loạn nhịp: Ngoại tâm thu, rung thất, nhịp nhanh thất, bloc nhĩ thất...
Suy tim: Có choáng hoặc không.
Phình thành tim.
Điều trị
Nguyên tắc điều trị
Cải thiện các yếu tố nguy cơ:
Đây
là biện pháp hàng đầu có giá trị vì ít tốn kém, áp dụng được cho các
đối tượng giàu/nghèo nhưng đòi hỏi sự quyết tâm và cộng tác của bệnh
nhân. Cụ thể như vệ sinh đời sống và chế độ ăn uống giảm mỡ, tập luyện
thể dục đi bộ, bơi lội, đi xe đạp, tránh stress, theo dõi, khám bệnh,
xét nghiệm lipid đều đặn, làm trắc nghiệm gắng sức hằng năm.
Điều trị căn nguyên:
Nếu
biết được. Tuy có khả năng cải thiện rõ nhưng chỉ áp dụng trong những
cá nhân, đơn vị có điều kiện kinh tế cao. Ví dụ: điều trị xơ vữa động
mạch bằng các thuốc giảm mỡ, điều trị phẫu thuật với các tổn thương van
tim bẩm sinh hay mắc phải.
Điều trị cụ thể
Điều trị nội khoa:
Bằng
các thuốc như: dẫn xuất nitrés, molsidomine, chẹn bêta, ức chế calci,
các phân tử khác, maleate de perexilline (Pexid), chống ngưng tập.
Nong động mạch vành qua da (Angioplastie coronaire transluminale percutanée) (PTCA)
Xử
dụng một catheter đưa vào ĐM vành qua da để xác định mức độ hẹp mạch
vành, sau đó sẽ xử dụng một bong bóng nhỏ, đường kính 2-4mm bơm lên ở vị
trí bị hẹp, được xem kết quả khi nông được trên 50% so với khẩu kính
trước, tỉ lệ thành công thường đạt đến 90-95% trong giai đoạn đầu tiên.
Phương pháp phẫu thuật cầu nối chủ - vành (Pontage aorto-coronaire).
Phương
pháp được thực hiện bằng cách ghép tĩnh mạch hiển trong và nhất là động
mạch vú trong vào vị trí mạch vành bị tổn thương. Tử vong phẫu thuật
khoảng 1-4%, phương pháp này đã cải thiện dự hậu và triệu chứng của bệnh
nhồi máu cơ tim.
Điều trị cụ thể cơn đau thắt ngực gắng sức
Điều trị cắt cơn đau thắt ngực gắng sức:
Nên apï dụng ngay trước khi vào viện và áp dụng càng sớm sẽ càng có tác dụng ngăn ngừa biến chứng xấu hơn xẩy ra.
Nghỉ ngơi, tránh gắng sức.
Dùng
các dẫn xuất Nitrés ngậm dưới lưỡi (Natirose viên 0,75mg) có thể lập
lại sau 5 phút hay bơm Natispray liều 0,4mg lập lại sau 5 phút nếu cần,
nếu không giảm sau 15 phút cần phải đặt vấn đề có phải cơn đau thắt ngực
không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim.
Điều trị lâu dài cơn đau thắt ngực gắng sức:
Các loại chẹn bêta:
Trừ
phi có chống chỉ định, đây là thuốc điều trị chọn lọc cơn đau thắt ngực
gắng sức, điều trị hữu hiệu khi nhịp tim nghỉ ngơi từ 50-60/ph và khi
gắng sức dưới 100/phút. Khởi đầu bằng liều thấp, tăng dần liều lên khi
không có biến chứng. Cụ thể:
Propranolol (Avlocardyl viên 40mg) loại không chọn lọc, không có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 2-4 viên chia 2 lần mỗi ngày.
Atenolol (Tenormine) viên 50-100mg, loại chọn lọc lên tim nhưng có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 50-100mg, ngày 1 lần.
Metoprolol
(Lopressor) viên 100mg hay Seloken viên 100-200mg, chọn lọc tim, không
có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 50-100mg/ngày 1 lần.
Acebutolol
(Sectral) viên 200-400mg, chọn locü lên tim, có hoạt tính giao cảm nội
tại, liều 400mg/ngày chỉ dùng 1 hay 2 lần (khởi đầu 200mg/ngày chia 2
lần).
Nếu
không có đáp ứng cần xem có cơ chế co thắt động mạch vành trong cơn,
chú ý quan trọng là không bao giờ ngừng đột ngột điều trị chẹn bêta vì
dễ có nguy cơ dẫn đến loạn nhịp, nhồi máu cơ tim và đột tử.
Các dẫn xuất Nitrat:
Thường được sử dụng đầu tiên và phối hợp với 1 loaüi thuốc khác (như chẹn bêta và hay chẹn calci) gồm:
Nitroglycerine
(viên hay bơm xịt) rất ít chống chỉ định (ngoại trừ bệnh cơ tim tắc
nghẽn) và ít tác dụng phụ (thường gặp là hạ huyết áp, nhức đầu).
Các dẫn xuất Nitrat đơn, đôi hoặc Nitrat dạng viên hay băng dán.
Hiện
tượng dung nạp (tolerance) với các dẫn xuất Nitrés hay gặp với liều
cao, kéo dài. Hiện tượng giảm đi, nếu tôn trọng khoảng trống Nitrat,
nghĩa là không uống Nitrés sau 18h và không dán từ 20 giờ và 8 giờ sáng,
điều này giải thích sự quan trọng phối hợp với chẹn bêta hoặc ức chế
calci đặc biệt ở bệnh nhân có cơn đau ban đêm.
Cụ thể:
Đường uống:
Trinitrine (Lénitral) nang 2,5 mg và 7,5mg liều: 2 nang/ngày chia 2 lần.
Isosorbide
dinitrate như: Langoran nang 20-40mg hay 80mg L.P. Liều 40 -
80mg/ngày. Risordan viên 10-20mg liều 40mg/ngày chia 2,3 lần mỗi ngày.
Risordan LP viên 20-40mg liều 40mg/ngày. Hoặc 5- isosorbide mononitrate
như: Monicor LP 20mg ngày uống 2 nang.
Molsidomine
(Corvasal) không phải là dẫn xuất Nitrés nhưng có tác dụng tương tự
ngoài ra còn có tác dụng chống ngưng tập tiểu cầu. Biệt dược: Corvasal
viên 2-4mg, liều 1/2 - 1viên. Ích lợi của nhóm này là không có hiện
tượng dung nạp.
Đường dán: Trinitrine như Cordipath liều 5mg, dán vào buổi sáng và bên ngực, nên dán ngắt quãng, chỉ dán vào ban ngày.
Thuốc ức chế canxi:
Nếu
chống chỉ định chẹn bêta (như suy tim mất bù, rối loạn dẫn truyền nhĩ-
thất, hen phế quản hội chứng Raynaud) thì ngòai các dẫn xuất Nitrat và
Molsidomine, việc sử dụng các loại ức chế calci là thuốc chọn lọc nhất
là trong cơn đau thắt ngực hỗn hợp hay co thắt chủ yếu.
Cụ thể:
Diltiazem (Tildiem) viên 60mg hay Bi-Tildiem viên 90-120mg liều 2 viên 60mg/ngày trước khi ăn hay viên 90mg 2 lần/ngày.
Ở
thể nặng: 180mg/ngày chia 3-4 lần, chống chỉ định: suy nút xoang, bloc
nhĩ thất độ 2, độ 3 không đặt máy tạo nhịp, suy tim trái, có thai. Tác
dụng phụ: nhịp chậm xoang, bloc nhĩ thất, phù chi dưới, suy nhược, buồn
ngủ, rối loạn tiêu hoá.
Nifedipine
(Adalate) viên 10mg. Liều 2 nang mỗi ngày khi ăn, thể nặng có thể dùng
3-4 nang ngày. Chống chỉ định: có thai, tác dụng phụ, phưöng mặt, nhức
đầu, phù chân, đau bụng, hạ huyết áp, nhịp nhanh.
Có thể phối hợp cả 2 loại trong thể nặng hoặc không nong mạch vành được như:
Tenormine
80-100mg/ngày + Adalate 3 nang/ngày hay Monicor LP 1 nang/ngày. Khi
phối hợp chẹn beta và Diltazem cần theo dõi tần số tim và rối loạn nhịp
xoang.
Hoặc Seloken 100-200mg/ngày + Corvasal 4mg 3 lần/ngày + Adalate 1 nang 4 lần/ngày. Nitriderm TTS. 5mg dán từ 20 giờ đến 8giờ.
Hoặc
ngoại lệ ở thể đề kháng: Pexid viên 100mg 1 viên/ngày trong 3ngày + sau
đó 2 viên/ngày cần theo dõi chặc vì tác dụng phụ nhiều như: xoàng, tổn
thương gan, thần kinh.
Các thuốc khác:
Thuốc
hoạt hoá kênh kali (Nicorandil) tác dụng dãn động và tĩnh mạch vành và
cả ngoại biên. Không giảm co bóp tim và không có hiện tượng kháng trị.
Amiodarone tác dụng chống loạn nhịp và chống thiếu máu cục bộ. Lưu ý tác dụng phụ.
Trimetazidine.
Giảm đau và an thần.
Phương pháp can thiệp:
-Nong
và đặt stent (giá đỡ): dựa vào kết quả chụp mạch và được chứng minh có
sự thiếu máu bằng nghiệm pháp gắng sức thallium. Chống chỉ định không
nhiều ngoại trừ hẹp thân chung động mạch vành trái hoặc động mạch vành
vôi hoá.
Bắc
cầu nối động mạch chủ - vành:khi bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng,
nong vành thất bại kèm hẹp tái phát, tổn thương nhiều nhánh nhất là thân
chung vành trái kèm suy chức năng cơ tim nặng.
Điều trị cơn ĐTN Prinzmetal
Trong cơn: Nitroglycerine hay 1 nang Adalate ngậm từ từ khi nằm.
Tiếp theo cần phải điều trị bằng ức chế calci, heparine, dẫn xuất nitrate liều cao, không dùng các chất ức chế bêta.
Chú ý: Chống chỉ định phối hợp Tildiem với Cordium hay Tildiem với Isoptine.
Điều trị cơn đau thắt ngực không ổn định
Cần nằm tại trung tâm hồi sức tim mạch.
Do co thắt (ban đêm, nghỉ ngơi) cần cho Nitrat và ức chế calci.
Do cơn ĐTN gắng sức tăng dần hay nặng lên: Cho chẹn beta, Nitrat và/hay ức chế canxi.
Cụ thể:
Nghỉ ngơi, monitoring, Oxy.
Theo dõi lâm sàng, điện tâm đồ và sinh hóa (CPK).
An thần: Tranxene 15-30mg/ngày.
Chống đau: Morphine 1/2 -1ctg dưới da hoặc tĩnh mạch, nếu không đáp ứng dẫn xuất Nitrés.
Dẫn xuất Nitrat: chuyền liên tục bằng bơm điện như Risordan liều 2-5mg/giờ hay
Lenitral liều 1mg/giờ hay Corvasal, không nên chuyền qúa 48 giờ.
Ưc chế calci: Tildiem 3-4 viên/ngày.
Chẹn beta: Nếu không do cơ chế co thắt. Acebutolol 200-400mg/ ngày
Tenormine 80-100ng/ngày.
Heparine truyền liên tục 400-800 đv/kg hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (Enoxaparin 1mg/kg tiêm dưới da 2 lần/ngày).
Aspirine 250-300mg/ngày.
Nếu không đáp ứng dù đã điều trị phối hợp nitres + ức chế bêta + ức chế canxi:can thiệp mạch vành cấp.
Điều trị thiếu máu cơ tim im lặng
Cần tăng cường điều trị chống đau thắt ngực.
Lập bilan mạch vành.
Điều trị nhồi máu cơ tim
Nhồi
máu cơ tim được xem là một biến chứng trầm trọng của suy mạch vành
hoặcthiếu máu cơ tim. Việc điều trị phải thực hiện tại trung tâm hồi sức
tim mạch.
Mục đích điều trị là giảm đau, hạn chế tối đa sự lan rộng mô nhôìi máu, phòng ngừa/
điều trị rối loạn nhịp và các biến chứng cơ học. Cụ thể:
Nhập viện tại trung tâm săn sóc tăng cường tim mạch theo dõi tim liên tục.
Giữ một đường tĩnh mạch cấp cứu những trường hợp loạn nhịp.
Điều
trị tiêu sợi huyết sớm với streptokinase, APSAC, hay chất hoạt hóa
plasminogene mô (tPA) có thể giảm thiểu diện tích nhồi máu và tử vong và
giới hạn rối loạn chức năng thất trái. Ở những đối tượng thích hợp,
tiêu sợi huyết cần cho càng sớm càng tốt tại các đơn vị tăng cường hoặc
trung tâm chăm sóc mạch vành. Bệnh nhân đượüc cho trong vòng 3 giờ sau
khi xuất hiện triệu chứng kết quả tốt hơn cả, tuy nhiên cho phép sử dụng
thuốc < 12 giờ sau nhồi máu. Biến chứng bao gồm xuất huyết, rối loạn
nhịp do tái tưới máu, và trong trường hợp xử dụng với streptokinase có
thể có dị ứng. Thuốc chống đông (aspirine và heparine) bắt đầu cùng lúc
với thuốc tiêu sợi huyết. Chụp mạch vành tiếp theo thường để dành cho
những bệnh nhân bị đau ngực tái diễn hoặc trắc nghiệm gắng sức dương
tính trước khi ra viện. Ở bệnh nhân chống chỉ định tiêu sợi huyết, cần
thực hiện nông mạch vành ban đầu để đảm bảo lưu lượng vành. Ở các trung
tâm có can thiệp mạch vành thường được ưa chuộng hơn tiêu sợi huyết
Kiểm
sóat cơn đau: Morphine sulfate 2-4 mg TM mỗi 5-10 phút cho đến khi hết
đau hoặc các triệu chứng phụ xuất hiện (xử trí bằng naloxone 0.4-1.2mg
TM) ; hạ huyết áp (nếu nhịp tim chậm xử trí bằng atropine 0.5mg TM, nếu
không có thể chuyền dịch với sự thận trọng).
Nitroglycerine
0.3 mg ngậm dưới lưỡi nếu HA tâm thu trên 100mmHg; nếu vẫn còn đau ngực
cần cho TM nitroglycerine (bắt đầu với 10microgam/phút, tăng dần đến
mức tối đa 200 microgam/phút, theo dõi chặt chẽ bằng monitor).
Oxygen 2-4 lít/phút bằng xông mũi, nhằm duy trì nồng độ bảo hòa O2 >90%.
An thần nhẹ (Ví dụ: Diazepam 5 mg uống X 4lần / 24h).
Ăn nhẹ chống táo bón: Dùng các chất nhão phân Vd. docusate sodium 100-200mg/24h).
Chẹn
bêta: Có tác dụng giảm tiêu thụ O2 cơ tim, hạn chế diện tích nhồi máu,
giảm tỉ lệ tử vong. Thuốc có tác dụng tốt trong trường hợp tăng huyết
áp, nhịp tim nhanh, đau thắt ngực tồn tại; chống chỉ định khi suy tim,
HA tâm thu dưới 95 mmHg, nhịp tim < 50l/phút, bloc nhĩ thất hoặc tiền
sử bị bệnh co thắt phế quản. Cho TM ví dụ metoprolol 5mg / 5-10 phút
cho đến liều tổng cộng 15mg sau đó cho đường uống metoprolol 25-100mgX 2
lần/ ngày.
Thuốc chống đông/ thuốc chống ngưng tập tiểu cầu:
Bệnh
nhân sau khi được dùng tiêu sơị huyết thường được tiếp nối chống đông
bằng aspirine và heparine, thời gian bắt đầu tùy thuộc loại tiêu sợi
huyết. Trong trường hợp không thể dùng tiêu sợi huyết có thể cho aspirin
80-325mg/ngày và liều thấp Heparin 5000 đv tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh
mạch / 12 giờ. Liều heparin hữu hiệu (thời gian PTT gấp đôi thời gian
chứng) sau đó duy trì bằng thuốc chống đông uống được khuyến cáo xử dụng
ở những bệnh nhân suy tim nặng, có cục máu đông tâm thất chẩn đoán bằng
siêu âm, hoặc có vùng rối loạn vận động lớn trong NMCT trước.
Các
thuốc ức chế men chuyển: Giảm tử vong ở những bệnh nhân rối loạn chức
năng thất trái không có triệu chứng sau NMCT (chỉ số tống máu dưới 40%)
và có thể cho ở những bệnh nhân huyết động ổn định. Vd: captopril 6.25mg
liều tét đầu tiên sau đó tăng lên 50mg uống 3lần / ngày.
Dự phòng
Gồm nhiều bước tiến hành một cách có hệ thống:
Xác định nguy cơ
Thu
thập đồng thời các thông tin về các yếu tố nguy cơ phối hợp cho phép
đánh giá toàn bộ mức độ rộng nguy cơ mang tính cá thể của động mạch vành
để có lời khuyên đặc hiệu.
Lời khuyên đặc hiệu
Dành cho cả người chưa bị và cả người đã bị rồi
Hút
thuốc: Bỏ hoàn toàn thuốc lá. Nguy cơ hút thuốc lại lớn hơn khi có
nhiều yếu tố phối hợp. Việc dự phòng cần chú ý đặc biệt nếu là nam giới.
Huyết
áp: Cần có chế độ điều trị theo dõi chặt chẽ những trường hợp mắc bệnh
dù chỉ mới ở giai đoạn đầu tiên ho
ặc chỉ tăng huyết áp giới hạn.