Da bị vàng, chớ coi thường!

Vàng da, hay còn gọi là hoàng đản, là biểu hiện của tình trạng tăng chất bilirubin (sắc tố mật) trong máu (>20mg/lít). Có nhiều nguyên nhân gây ra vàng da. Có nguyên nhân đơn giản nhưng cũng có khi vàng da là triệu chứng của một căn bệnh nghiêm trọng.

Ngoài biểu hiện vàng da, bệnh nhân có lượng bilirubin trong máu tăng còn bị vàng kết mạc mắt.

Hồng cầu trưởng thành bị vỡ sinh ra chất bilirubin gián tiếp được tích trữ ở lách. Chất bilirubin gián tiếp theo tĩnh mạch cửa về gan, được gan biến thành bilirubin trực tiếp. Bilirubin trực tiếp một phần trở lại máu, một phần thải ra theo đường dẫn mật đổ vào ruột. Tại đây, bilirubin trực tiếp được giáng hóa một phần tạo sắc tố stercobilin trong phân, một phần nhỏ tạo thành urobilinogen được hấp thu và thải trừ trong nước tiểu. Bình thường, nồng độ bilirubin toàn phần trong máu nhỏ hơn 17mmol/l, chủ yếu là bilirubin gián tiếp.

Cấu trúc phân tử bilirubin.

Vàng da có thể do tăng quá nhiều sắc tố mật trực tiếp (như tan máu), do bệnh lý ở gan hoặc do tắc nghẽn đường dẫn mật, vì thế, muốn biết chính xác là vàng da do nguyên nhân nào thì cần phải thăm khám và làm các xét nghiệm cần thiết.
Có rất nhiều nguyên nhân gây bệnh vàng da. Trước tiên, nếu bệnh nhân bị vàng da từ nhỏ thì bệnh mang tính chất gia đình, hay còn gọi là hội chứng Dubin-Johnson, Rotor (chỉ chung bệnh ứ mật tại gan có thể bẩm sinh) – một căn bệnh hiếm gặp. Những người mắc hội chứng Dubin-Johnson, Rotor vẫn có thể sống lâu. Nếu lớn lên hay gần đây da mới bị vàng thì nên nghĩ tới các trường hợp sau:
Vàng da do tắc nghẽn đường dẫn mật: Những bệnh gây tắc nghẽn đường mật thường là các bệnh: u đường mật ngoài gan, thường gặp nhất là ung thư bóng Vanter, ung thư đường mật. Biểu hiện lâm sàng là dấu hiệu tắc mật tăng dần kèm những cơn đau quặn gan không điển hình và có sốt. Ung thư đầu tụy: Thường xảy ra ở nam giới trên 60 tuổi, có tiền sử viêm tụy mạn hoặc đái tháo đường. Thể trạng suy giảm, tình trạng tắc mật tăng dần, vàng da đậm. Ung thư đường mật trong gan: triệu chứng vàng da thường từ từ và rất chậm, thường kết hợp với một bất thường bẩm sinh trong đường mật như nang ống mật chủ, viêm xơ đường mật nguyên phát. Sỏi đường mật: khởi bệnh điển hình với đau, sốt, vàng da của tam chứng Charcot, khám có gan to, túi mật to và đau.

Các bệnh lý ở gan mật là một trong các nguyên nhân gây vàng da.

Ngoài ra còn có một số nguyên nhân khác như ung thư túi mật, hạch di căn chèn vào đường mật, ung thư gan nguyên phát hoặc thứ phát, bệnh lao gan, bệnh sán lá gan...
Vàng da do tổn thương tế bào gan: Các tế bào gan bị tổn thương trong các bệnh sau: viêm gan cấp do virut: bệnh tiến triển qua các giai đoạn như: giai đoạn trước vàng da với các biểu hiện giống cúm; giai đoạn vàng da với các biểu hiện vàng da rõ, phân bạc màu, gan hơi to không đau, lách hơi to, men transamilase tăng cao, bilirubin tăng cả trực tiếp và gián tiếp. Viêm gan cấp do rượu. Viêm gan do thuốc: các thuốc như paracetamol, rifamicin và INH, MTU, PTU... có thể kèm các biểu hiện khác như ngứa, nổi mề đay, sốt.
Ngoài ra còn một số nguyên nhân khác như xơ gan mật tiên phát, ứ mật tái phát lành tính.
Vàng da do tan máu: Thiếu máu do tan máu bẩm sinh hoặc mắc phải có nguyên nhân tại hồng cầu hoặc ngoài hồng cầu. Đó là do hồng cầu bị phá hủy trực tiếp màng tế bào như trong bệnh sốt rét hoặc do biến dạng hồng cầu như trong bệnh hồng cầu hình lưỡi liềm, hoặc do giảm sức bền hồng cầu thứ phát do bất thường biến dưỡng. Đặc điểm của các bệnh này là da vàng nhạt, kín đáo, thiếu máu tái phát nhiều lần, lách to.
Dựa vào một số yếu tố đi kèm với chứng vàng da có thể xác định được nguyên nhân gây bệnh. Chẳng hạn: ngứa lâu năm, nay lại vàng da, cần nghĩ đến chứng do ứ mật trường diễn trong gan. Từng sống ở những vùng có ký sinh trùng gây bệnh thì vàng da có thể là hậu quả của sự hình thành các kén nước trong gan. Nếu đường gan mật từng phải mổ, nên nghĩ tới chít hẹp đường mật sau mổ.
Nếu nghiện rượu lâu năm, đó là dấu hiệu xơ gan, viêm gan.
Bệnh tiểu đường trên 50 tuổi, vàng da thường là biểu hiện ung thư tụy.
Vàng da ở người bệnh ung thư (đã được chẩn đoán hoặc vừa mổ) có thể báo hiệu là đã bị di căn vào gan.
Vàng da có thể là biểu hiện viêm gan hoặc xơ gan nếu kèm theo lách to. Nếu gan to cứng như đá, mặt gồ ghề, phản ứng nhạy khi nắn vào thì có thể kết luận chắc chắn là ung thư gan.
Vàng da kèm với túi mật to, gan to, là bị tắc nghẽn ở ống mật chủ. Nếu sờ thấy gan to nhưng túi mật bé, cần nghĩ tới tắc nghẽn trong gan. Trường hợp gan không to, túi mật bé thì chắc chắn không có tắc nghẽn đường dẫn mật chủ.

Vàng da còn có thể là do ăn nhiều trong thời gian dài thực phẩm có chất caroten như cà rốt, đu đủ, cà chua. Những trường hợp vàng da này không liên quan tới tình trạng tăng chất bilirubin. Chỉ cần không ăn các thực phẩm nói trên chứng vàng da sẽ hết.

Read More

Dày sừng lòng bàn tay, bàn chân và cách trị

Dày sừng lòng bàn tay, bàn chân là bệnh do bẩm sinh và di truyền gây nên với biểu hiện lâm sàng là dày sừng ở da lòng bàn tay và bàn chân. Đây là bệnh lý do sự đột biến của các gen mã hóa cấu trúc tại thượng bì gây nên.

Nhận diện thể bệnh

Dày sừng lòng bàn tay, bàn chân được mô tả thành 3 thể lâm sàng:
Dạng lan tỏa: Đặc trưng bởi một dát phẳng, dày sừng đối xứng trên toàn bộ bàn tay, bàn chân. Thể này thường xuất hiện từ khi sinh hoặc trong vài tháng đầu đời.
Dạng ổ: Là một mảng rộng, rắn chắc của keratin phát triển tại vị trí thường xuyên bị ma sát, chủ yếu là ở chân, mặc dù cũng có thể ở lòng bàn tay và các vị trí khác. Dạng chai trong nhóm dày sừng lòng bàn tay, ổ này có thể hình đĩa hoặc hình dải.
Dạng điểm: Nhiều điểm dày sừng ở bề mặt lòng bàn tay, bàn chân. Chúng có thể tổn thương toàn bộ bề mặt lòng bàn tay, bàn chân hoặc có thể giới hạn hơn ở vùng phân bố (đường chỉ lòng bàn tay).
Dày sừng có thể chỉ có ở lòng bàn tay, bàn chân nhưng cũng có thể phối hợp với tổn thương ở da, tóc, răng, móng hoặc tuyến mồ hôi, bao gồm chứng loạn sản tuyến mồ hôi ectodermal. Ngoài ra còn có hội chứng dày sừng phối hợp với bất thường các cơ quan khác, bao gồm điếc, bệnh cơ tim và ung thư.  

Một số tổn thương dày sừng

Dày sừng lòng bàn chân, bàn tay vảy nến: Có khuynh hướng tạo thành vảy bạc và dày sừng thành ổ không giới hạn ở vùng tỳ đè, thường phối hợp với tổn thương móng, khớp và tổn thương điển hình trên các vị trí da khác.
Dày sừng dạng chấm mắc phải: Dày sừng dạng chấm xuất hiện muộn, có thể phối hợp với ung thư, thường ở người trung tuổi.
Dày sừng do nhiễm độc arsen: Dày sừng dạng hạt do ăn uống lâu dài các chất chứa arsen, phối hợp với tăng sắc tố dạng giọt mưa và dễ nhạy cảm trở thành ung thư da không liên quan đến sắc tố ở vùng có nguồn nước bị ô nhiễm arsen.
Nấm bàn chân mạn tính: Có thể gây ra dày sừng lan rộng như là phủ một lớp vảy bột, nhưng sạch hoàn toàn với điều trị thuốc chống nấm, không giống nhiễm khuẩn thứ phát của dày sừng lòng bàn tay, bàn chân.

Dày sừng lòng bàn tay.

Biến chứng của dày sừng

Đau: Đây là biến chứng ngoại lệ trong dày sừng thành ổ với sự nặng lên của tổn thương trên vùng tỳ đè, gây đau khi đi như trên bãi đá cuội. Tuy nhiên, hiện tượng đó không cải thiện nhiều lắm khi cắt đi các đám dày sừng chính và làm trầm trọng thêm sự dễ tổn thương của da. Vì vậy, bệnh nhân cần thêm thuốc giảm đau. Giày dép đặc biệt làm cân bằng trọng lượng cũng có thể giúp cho bệnh nhân thoải mái hơn.
Khó đi lại: Thứ phát của đau gây ra khó đi lại, bệnh nhân có thể phải trợ giúp bắt buộc để đi lại như là nạng, xe lăn.
Sử dụng tay để làm việc và cử động tinh vi bị hạn chế: Dày sừng lòng bàn tay tạo thành một cái băng kiểu găng tay cứng ở tay và ngón tay, làm cùn cảm giác và gây khó khăn cho hoạt động, hạn chế hiệu lực công việc.
Nhiễm khuẩn thứ phát: Đặc biệt khi tăng tiết mồ hôi hoặc da bị ẩm ướt, có xu hướng nhiễm khuẩn thứ phát, đặc biệt nhiễm nấm. Những bệnh nhân đó có thể phải sử dụng liên tục thuốc chống nấm toàn thân, đặc biệt là terbinafine, và điều trị tại chỗ nấm men và dermatophytes.

Dày sừng được điều trị thế nào?

Biện pháp cắt bỏ tổn thương thường xuyên có thể làm giảm mảng dày sừng. Sử dụng thuốc mỡ làm bong vảy tại chỗ. Kem chống nấm và thuốc chống nấm tại chỗ có thể cần được dùng thành từng đợt liên tiếp nhắc lại. Sử dụng retinoid có thể có hiệu quả trực tiếp làm bình thường hoá da dày sừng. Tuy nhiên, điều trị đòi hỏi suốt đời và gây các biến chứng quan trọng như dày màng xương. Thêm vào đó, xử lý dày sừng có thể làm tăng nhạy cảm và dễ bị tổn thương của lớp thượng bì và điều đó hạn chế sự hữu ích của các phương pháp điều trị.    

Read More

Viêm da dạng Herpes có nguy hiểm?

Duhring - Brocq ( DH) là một bệnh viêm da dạng Herpes, tự miễn dịch. Ðây là bệnh da sần - mụn nước, ngứa nhiều ,đặc trưng bởi tổn thương phân bố đối xứng trên bề mặt duỗi như khuỷu tay, đầu gối, mông lưng, da đầu, gáy.

Vì sao mắc bệnh Duhring – Brocq?
Người ta cho rằng có một số yếu tố liên quan đến việc mắc bệnh đó là: Do cơ thể tự miễn dịch: bệnh DH thường có biểu hiện của bệnh tự miễn như viêm cầu thận, thiếu máu Bermeer, viêm tuyến giáp, Lupus ban đỏ hệ thống, viêm đa sụn mạn tính; Do gluten: gluten là một protein có trong ngũ cốc (trừ lúa và ngô) được xem như một kháng nguyên ở bệnh nhân DH. Thành phần của gluten có gliadin, chất này liên kết với reticulin là một chất quan trọng ở vùng màng đáy, nó có vai trò làm tăng sự bám dính của màng đáy. Chất gliadin còn kết hợp với chất ngoài tế bào làm  tăng độ nhớt của mô. Trong bệnh DH, tăng độ nhớt ngoài tế bào kết hợp với sự khuyếch tán của dịch tổ chức ở nhú bì và dẫn đến hình thành mụn nước gây ra bệnh; Do bệnh tiêu chảy mỡ: Ở bệnh nhân DH gặp bệnh lý dạ dày - ruột, teo nhung mao ruột non, nhưng bệnh  ruột non ở bệnh nhân DH thường nhẹ hơn ở bệnh tiêu chảy; Do di truyền.

Tổn thương viêm da trong bệnh Duhring ở khuỷu tay.

Nhận diện bệnh
Khi mắc bệnh DH, bệnh nhân thường có sốt nhẹ hoặc không sốt, mệt mỏi, sút cân, kém ăn. Ở vùng da sắp tổn thương thường có dấu hiệu báo trước là ngứa, sau đó là rát bỏng hoặc đau. Tổn thương thường gặp là mảng nốt sần, sần - mụn nước hay mề đay.Vì ngứa nhiều nên bệnh nhân phải gãi, vì thế có thể thấy xước da và nốt sần đóng vẩy. 
Tổn thương mang tính chất đối xứng, vị trí thường gặp là: ở mặt gấp cẳng chân, cẳng tay, cánh tay, ở mông, đùi, lưng và bụng, ít gặp ở nách và xương cùng. Khoảng 4,6%  bệnh nhân có tổn thương ở niêm mạc miệng. Lúc đầu là các ban đỏ, mụn nước, sẩn, sau thành bọng nước, phân bố lẻ tẻ hay cụm lại từng đám. Bọng nước to bằng hạt ngô chứa dịch  màu vàng chanh, có khi bọng nước xuất huyết. Từ 5 - 7 ngày, bọng nước sẽ làm mủ và vỡ ra để lại vết trợt, đóng vảy tiết, vảy mủ. Tổn thương gồm nhiều giai đoạn như: ban đỏ, bọng nước, có chỗ loét, có chỗ chỉ để lại một dát sẫm màu. Bệnh tiến triển thành từng đợt, khi tăng khi giảm, có thời gian ổn định nhưng sau lại tái phát. Một số trường hợp bệnh kéo dài suốt đời nhưng bệnh nhân vẫn có cuộc sống sinh hoạt lao động bình thường. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân cao tuổi có thể bị suy kiệt.
Xét nghiệm máu thấy bạch cầu ái toan tăng trên 10% hoặc hơn. Test bằng iodua kali (KI) dương tính (cho bệnh nhân uống 1g hoặc bôi tại chỗ mỡ KI 50% trong vaseline lên da, phản ứng xuất hiện sau 24 - 48 giờ dưới dạng ban đỏ ngứa hoặc bọng nước ngứa).
Test miễn dịch huỳnh quang có giá trị nhất để chẩn đoán bệnh DH, thấy có lắng đọng IgA ở đỉnh nhú bì với tỷ lệ dương tính 85 - 90% .
Chẩn đoán xác định dựa vào bốn triệu chứng điển hình: ngứa ở da trước khi xuất hiện tổn thương, ban đỏ, sẩn, mụn nước, bọng nước.
Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh: Pemphigus thông thường thì tổn thương mang tính chất đơn dạng là bọng nước ở lớp thượng bì và  test KI âm tính. Bệnh Pemphigoid bọng nước là bệnh thường gặp ở người cao tuổi, bọng nước căng to khó vỡ, nếu vỡ thì chóng lành, test miễn dịch huỳnh quang trực tiếp phát hiện lắng đọng kháng thể  IgG  và  bổ thể ở màng đáy. Ban đỏ đa dạng là tổn thương  bị nhiễm tế bào như trong bệnh DH. Chốc tổn thương là các bọng nước trên nền da viêm đỏ, bọng nước nhanh chóng vỡ để lại vảy tiết màu vàng chanh. Mề đay dị ứng tổn thương là các ban đỏ, sẩn, phù, thường có ngứa nhưng điểm đặc biệt là xuất hiện nhanh và mất đi nhanh. Ngoài ra còn phân biệt với bệnh zona thần kinh, sẩn ngứa thể bọng nước…
Chữa trị bệnh
Việc điều trị tại chỗ chủ yếu dùng các dung dịch sát khuẩn như milian, tím metyl, xanh metylen bôi vào các  tổn thương. Trường hợp tổn thương còn phỏng nước thì cần dùng kim vô khuẩn chọc thấm dịch trước khi bôi thuốc. Đối với các tổn thương khô có thể bôi mỡ cloroxit, flucina. Trường hợp nặng, bệnh nhân có thể được chỉ định dùng thuốc toàn thân như sau: dùng corticoid 30 - 40mg/ngày,  sau đó hạ  liều dần trong 4 - 8 tuần. Kháng sinh erythromyxin uống 1 - 1,5gam/ ngày cho từng đợt 7 ngày trong 2 - 3 đợt. Bệnh nhân đáp ứng nhanh chóng (chỉ trong 1 - 2 ngày) với thuốc dapson nhưng phải theo dõi sát để tránh biến chứng.

Read More