Bệnh học béo phì

Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroides và 4 nhóm chính của các thuốc kích thích tâm thần. 

 

Định nghĩa

Béo phì được định nghĩa bằng sự quá tải lượng mỡ cơ thể, đặc biệt liên quan đến chuyển hóa năng lượng, kéo theo hậu quả xấu cho sức khỏe.

Hoặc gọi là béo phì khi tăng trên 25% trọng lượng cơ thể và được đánh giá dựa vào kích thước và giới.

Đại đa số dùng công thức BMI để đánh giá mức độ béo phì. BMI từ 20-25kg/m2 được xem là tốt, quá tải trọng lượng khi BMI > 27kg/m2 và theo phân loại hiện nay, được quốc tế chấp nhận, béo phì được định nghĩa bằng BMI (30 kg/ (m2). Từ giá trị này, người ta xem như là sự tích mỡ quá nhiều, bởi vì nó kéo theo một sự gia tăng có ý nghĩa về bệnh suất và tử suất.

Dịch tễ học

Béo phì càng ngày càng gia tăng nhất là ở các nước phát triển kinh tế trên thế giới; đặc biệt trong 10 năm lại đây, lứa tuổi gặp cao nhất là >30 tuổi. Tần suất béo phì phụ thuộc vào tiêu chuẩn chẩn đoán. Tần suất béo phì thay đổi tuỳ theo tuổi, giới tính và địa dư, chủng tộc, tình trạng kinh tế xã hội:

Tuổi: 2% lúc 6-7 tuổi, 7% tuổi dậy thì, và cao nhất ở tuổi (50 (Âu Mỹ).

Giới: Nữ gặp nhiều hơn nam (25% so 18%).

Địa dư, chủng tộc: Miền Đông nước Pháp là 33%, miền Tây 17%. Tại Nam Phi béo phì gặp ở các tỉnh phía Nam nhiều hơn các tỉnh phía Bắc. Trong thập kỷ qua, tỉ lệ béo phì của toàn nước Mỹ từ 25 - 33%, tăng 1/3. Phụ nữ da đen tuổi từ 45-55 tuổi có tỉ lệ béo phì gấp 2 lần so nữ da trắng cùng tuổi.

Ở châu Âu, gần đây khoảng chừng 15 nghiên cứu dịch tể về sự quá tải trong lượng ở 17 nước của châu Âu. Sự sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau tuỳ theo nghiên cứu (BMI, hoặc công thức Lorentz, hoặc công thức Broca).

Điều kiện kinh, xã hội có liên quan đến chế độ dinh dưỡng, phong cách sống:

Ở Trung Quốc, số trẻ em béo phì tăng cao trong những năm gần đây, do được nuông chiều, ăn uống quá mức, từ khi có chủ trương mỗi gia đình chỉ có một con;

Ở Singapore, trẻ em béo phì tại các trường tiểu học gia tăng một cách đáng kể.

Tại thành phố Hồ Chí Minh, do mức sống ngày càng cao, nên số béo phì trẻ em cũng như người lớn gia tăng.

Nhưng ngược lại tại Mỹ mức kinh tế xã hội thấp thì tần suất béo phì cao hơn so với mức sống kinh tế xã hội cao.

Những người lớn béo phì có khoảng 50-100% nguy cơ chết sớm so người có BMI khoảng 20-25 kg/m2.

Bệnh nguyên

Quá tải calo

Về phương diện chuyển hoá, béo phì do quá tải calo vượt quá nhu cầu cơ thể. Tuy nhiên có sự khác nhau tuỳ cá nhân trong sử dụng năng lượng và nhu cầu cơ vân. Có bệnh nhân ăn nhiều nhưng không béo, lý do còn chưa biết, vì trong một gia đình, cùng chế độ dinh dưỡng, nhưng lại có người gầy kẻ béo. Điều này gợi ý thường có tố tính di truyền về béo phì.

Ăn nhiều

Quá nhu cầu cơ thể thường là nguyên nhân béo phì (95%). Ăn nhiều do nhiều nguyên nhân:

Thói quen có tính gia đình: giải thích thường gặp nhiều người béo phì trong một gia đình, không phụ thuộc di truyền.

Bệnh tâm thần kinh.

Giảm hoạt động thể lực mà không giảm ăn: gặp ở người già hoặc ít hoạt động.

Nguyên nhân di truyền

69% người béo phì có bố hoặc mẹ béo phì; 18% cả bố lẫn mẹ đều béo phì, chỉ có 7% là có tiền sử gia đình không ai béo phì.

Theo Mayer J. (1959) nếu cả bố lẫn mẹ đều bình thường thì 7% con họ sẽ bị béo phì. Nếu một trong hai người béo phì thì có 40% con họ bị béo phì. Nhưng nếu cả bố lẫn mẹ bị béo phì thì tỉ lệ béo phì ở con là 80%.

Phân định giữa vai trò của di truyền thực sự và vai trò của dinh dưỡng còn chưa rõ. Di truyền có tính trội và yếu tố di truyền làm cho khả năng phân chia tế bào mỡ dễ dàng hơn.

Nguyên nhân nội tiết

Hội chứng Cushing: Phân bố mỡ ở mặt, cổ, bụng, trong khi các chi gầy nhỏ.

Cường insulin: Do u tụy tiết insuline, tăng ăn ngon, ăn nhiều và tân sinh mô mỡ, tăng tiêu glucid.

Giảm hoạt tuyến giáp: Hiếm, phải chú ý rằng chuyển hoá cơ bản được biểu thị bằng calori/m2 bề mặt da thường giảm ở người béo phì. Thật vậy, bề mặt da gia tăng là do tăng mô mỡ, là mô ít tiêu thụ oxy. Trái lại, trong phần lớn các trường hợp béo phì khác, sự giảm chuyển hoá cơ bản này không có nguồn gốc tuyến giáp.

Hội chứng béo phì-sinh dục (hội chứng Froehlich hay Babinski-Froehlich): béo phì ở thân và gốc chi và suy sinh dục, biểu hiệu ở thiếu niên với ngừng phát dục cơ quan sinh dục, có thể kèm rối loạn khác như đái tháo nhạt, rối loạn thị lực và tâm thần. Theo A. Froehlich nguyên nhân do u vùng dưới đồi.

Người bị thiến: mô mỡ tăng quanh háng, phần cao của đùi, giống như hội chứng béo phì-sinh dục

Rượu là nguồn quan trọng của năng lượng.

Nguyên nhân do thuốc

Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroides và 4 nhóm chính của các thuốc kích thích tâm thần:

Kháng trầm cảm cổ điển (3 vòng, 4 vòng, ức chế IMAO).

Benzodiazepine.

Lithium.

Thuốc chống loạn thần.

Vậy giới hạn sử dụng thuốc kích thích tâm thần kinh để phòng ngừa tăng cân, có thể làm giảm liệu pháp điều trị.

Sinh lý bệnh

Sự phân bố và tiến triển của khối mỡ ở 2 giới

Ở trẻ < 15 tuổi, mỡ nhiều và ưu thế ở phần dưới và ngoại biên cơ thể cả trai và gái giống nhau, nhưng ở gái mỡ nhiều gấp 1,5 lần nam giới.

Ở tuổi dậy thì: Mỡ ở phụ nữ 2 lần nhiều hơn nam giới. Không biến đổi phân bố mỡ cho đến 50 tuổi. Sau 50 tuổi, mỡ có xu hướng ở cao hơn và sâu hơn trong cơ thể. Sự tiến triển này thấy rõ ở nam giới ở tuổi 15-20 tuổi.

Sjostrom và Kvist đã nhận thấy rằng ở mức đường đi ngang qua rốn, tương ứng đĩa L4-L5, 53% mỡ ở phía trên đường này ở nam giới; 46% ở nữ giới. Mỡ tạng 9 - 34% ở đàn ông và 4 - 14% ở đàn bà. Sự phân bố này chung cho phần lớn bệnh nhân, nhưng trong một số ít trường hợp sự phân bố mỡ này ít hay nhiều trái ngược nhau.

Vai trò kích thích tố trong cơ chế phân bố mỡ

Androgen làm giảm số lượng tế bào mỡ ở phần thấp cơ thể.

Cortisol tăng thể tích tế bào mỡ ở phần cao.

Estrogen và có thể có cả progesterone làm tăng thể tích và số lượng tế bào mỡ

Trong một số ít trường hợp do tổn thương sản xuất và/hay là chuyển vận hormone sinh dục, những nguyên nhân còn lại, sự nhạy cảm tế bào mỡ với hormone sinh dục là nguyên nhân chính của phân bố mỡ trong 2 giới. Hiện tượng này là trội về di truyền.

Tính chất khác nhau của mỡ nam và mỡ nữ giới

Đáp ứng tế bào mỡ nam và nữ giới khác nhau. Nhiều nghiên cứu của Lafontan đã cho thấy rằng hoạt động tiêu mỡ của (adrenergic ưu thế trên tế bào mỡ nam giới, hoạt động chống tiêu mỡ của (-2 adrenergic ưu thế trên tế bào mỡ nữ giới. Theo Rebuffé Scrive, hoạt động củaênzyme Lipoprotein lipase tăng trong mỡ nữ giới, tối đa trong thời kỳ có thai, tối thiểu khi cho con bú.

Sự đề kháng insuline trong cơ, mô mỡ trong quá trình béo phì ở chuột

Béo phì súc vật, di truyền hay gây nên bởi thực nghiệm; cũng như béo phì ở người, thường kéo theo tình trạng đề kháng insulin phối hợp tăng insulin máu và với glucose máu bình thường hoặc tăng. Sự đề kháng insulin này tìm thấy trong thực nghiệm ở mức tế bào đích chính của hormon, mô cơ, mô mỡ. Trước hết mô mỡ có pha đáp ứng bình thường với insulin trước khi insulin bị đề kháng. Kiểu diễn tiến này giống nhau ở cả béo phì di truyền và béo phì do ăn quá nhiều.

Tăng chuyển hóa cơ bản

Ở người béo phì, khối lượng gầy (tức khối thịt, nơi hầu như độc nhất của chuyển hóa cơ bản) là cao rõ so với khối lượng gầy ở người có trọng lượng bình thường, vì thế ở người béo phì có sự tiêu thụ quá mức năng lượng liên quan đến chuyển hóa căn bản.

Giảm sinh nhiệt

Sinh nhiệt do chế độ tiết thực ở người béo phì thấp hơn ở người có trọng lượng bình thường.

Hậu quả của hai sự thay đổi nghịch lý của chuyển hoá năng lượng cho thấy rằng ở người béo phì, sự tiêu thụ năng lượng toàn thể chỉ ở mức trên rất ít so với sự tiêu thụ năng lượng toàn thể ở người bình thường.

Ăn nhiều

Thật vậy, trong chừng mực nào đó, giai đoạn cân bằng trọng lượng, năng lượng đưa vào bằng năng lượng tiêu thụ.

Yếu tố di truyền tố tính của béo phì

1/3 béo phì do di truyền. Không di truyền; truyền theo gia đình có sự tham gia của yếu tố môi trường khoảng hơn 1/3 trường hợp. Thứ 3 phần còn lại là yếu tố môi truờng không lan truyền

Gène béo phì

Gene Leptin là một loại protein, được mã hoá bằng gene ob, chỉ có trong mô mỡ trắng. Thiếu protein này sẽ gây bất thường chuyển hoá ở chuột (béo phì, tăng insulin, tăng đường máu, giảm thân nhiệt). Giả thuyết cho rằng có lẽ Leptin ngăn cản thái độ ăn uống qua trạm hypothalamus. Nhiều nghiên cứu cho thấy leptin được mô mỡ sản xuất nhiều nhất lúc đói và trong quá trình ĐTĐ thực nghiệm, và cũng trở lại bình thường trong vài giờ sau khi ăn hoặc tiêm insulin. Điều này cho thấy rằng Leptin tác động như một tín hiệu chán ngấy.

Mặt khác, ở chuột ob/ob, cho Leptin vào sẽ làm giảm trọng lượng đáng kể. Leptin cũng điều đỉnh sự hấp thụ thức ăn, đường máu, insulin máu. Nó làm tăng chuyển hoá toàn thể, nhiệt độ cơ thể và mức hoạt động thể lực. Hơn nữa, Leptin cũng tác động trên con vật bình thường và có thể làm mất đi 12% trọng lượng cơ thể và tất cả mỡ của nó trong vòng 4 ngày.

Ở bệnh nhân béo phì, gène ob rất gia tăng. Sự gia tăng này tỉ lệ với trọng lượng cơ thể. Đáng chú ý là ở giớiû nữ giới, Leptin được tiết ra với mức bổ sung để điều hoà hormon. Như vậy rõ ràng rằng béo phì không phải do Leptin bị giảm tổng hợp, cũng không phải do Leptin bất thường. Theo Catherine Le Stunff và cs, ở người béo phì, Leptin tăng 10 lần cao hơn lượng Leptin ở người bình thường, và tỉ lệ với khối lượng mỡ. Sự gia tăng Leptin không làm giảm sự ngon miệng ở người béo phì, nhưng tiếp tục làm tăng sự ăn nhiều và càng làm tăng trọng, điều này cũng cố cho lý lẽ là có sự đề kháng Leptin ở người béo phì.

Triệu chứng

Lorentz

Tính trọng lượng lý tưởng (TLLT) chủ yếu dựa vào chiều cao.

TLLT (nam) = chiều cao - 100 -Ġ hoặc TLLT (nữ) = chiều cao - 100 -Ġ

Nếu TLLT tăng >25% là béo phì.

Hoặc  IC = (TLHT/TLLT) (100%. (trọng lượng hiện thực/trọng lượng lý tưởng) Nếu IC = >120% - 130%:Tăng cân quá mức

Nếu IC = >130% béo phì.

BMI

(Body Masse Index=Chỉ số khối lượng cơ thể): Trọng lượng (kg)/chiều cao (m2).

Theo Tổ chức quốc tế về béo phì (International Obesity Task Force) 1998

Tăng trọng khi BMI = 25 - 29,9; Béo phì khi BMI (30,0

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì áp dụng cho người châu Á: béo phì khi BMI (25

Đo độ dày của nếp da tam đầu

Ở giữa khoảng cách từ cùi tay và vai, trung bình 16,5mm ở nam, 12,5mm ở nữ.

Béo phì có thể không có triệu chứng

Hay có khó thở gắng sức, mệt, khó chịu nóng, rối loạn tiêu hoá, thoái hoá khớp do quá tải cơ thể (khớp háng, đùi, cột sống thắt lưng).

Rối loạn chuyển hoá lipide

Tăng lipoprotein (type VLDL, LDL).

Hậu quả tâm thần kinh béo phì có thể trầm trọng

Lo lắng với tăng HA.

Giảm dung nạp glucose máu

Đái tháo đường tuyp 2 (Hội chứng chuyển hoá).

Béo phì trầm trọng

Giảm thông khí phổi (hội chứng Pickwick), suy tim-phổi.

Các phương pháp đánh giá

Có nhiều phương pháp đánh giá mô mỡ (béo phì): phương pháp đo nhân trắc (anthropométrique) lâm sàng, phương pháp mới bằng hình ảnh siêu âm, ngay cả cắt lớp có tỉ trọng (tomodensitométrique). Sự chọn lựa giữa các phương pháp khác nhau này tuỳ thuộc vào ngữ cảnh và mục tiêu nghiên cứu hướng đến.

Phương pháp đo nhân trắc

Chỉ số khối lượng cơ thể (BMI): Kết qua như đã nêu ở trên phần triệu chứng.

Công thức Lorentz: Để tính trọng lượng lý tưởng (TLLT), công thức này dựa vào trọng lượng bệnh nhân tính bằng kg và chiều cao tính bằng cm như đã nêu ở trên:

Độ dày của nếp gấp da: Độ dày của nếp gấp da phản ảnh độ dày của lớp mỡ dưới da, có thể đo được bằng một compas Harpender hoặc Holtane, có tay cầm rộng, có khắc số hằng định.

Cách đo: Tay trái cầm compas, rồi kẹp nếp gấp da thẳng đứng giữa ngón trỏ và ngón cái, thước sẽ cho biết độ dày của nếp da.

Đo độ dày nếp gấp da ở nhiều vị trí khác nhau là cần thiết: các điểm quanh gốc cánh tay và đùi, cơ nhị đầu, tam đầu, trên bả vai, trên xương chậu, thượng vị, trung vị và hạ vị. Ngược lại, ở nữ giới, nếp gấp da vùng đùi và hạ vị là dày hơn nếp gấp da ở phía trên rốn và cánh tay.

Ví dụ: Đo độ dày của nếp da tam đầu ở giữa khoảng cách từ cùi tay và vai, trung bình 16,5mm ở nam, 12,5mm ở nữ

Chỉ số phân bố mỡ ở các nếp gấp da (Phương pháp đánh giá phân bố mô mỡ): Nhiều chỉ số hoặc phương pháp đã được đưa ra:đo độ dày nếp gấp da phản ảnh quan trọng lớp mỡ dưới da, chỉ đưa ra 2 chỉ số dễ đo hơn

Chỉ số mỡ-cơ của Jean Vague:

Chỉ số mỡ- cơ cánh tay - đùi (CSMCCTĐ) gồm độ dày nếp gấp da ở quanh gốc cánh tay và đùi, mặc khác chu vi của đùi cũng được đo cùng ngang mức đó. CSMCCTĐ cho phép đánh giá số lượng sự phân bố mỡ và cơ giữa vùng cơ Delta và cơ đùi, nhưng không liên quan trực tiếp đến lớp mỡ ở bụng.

Giá trị bình thường của CSMCCTĐ ở nữ có trọng lượng bình thường, là 0.76 - 0.8, và ở nam giới 1.01 - 1,10. Jean Vague đã có thể định nghĩa nhiều thể khác nhau về sự phân bố hypergynoide, gynoide, mixte, androide, hyperandroide.

Chỉ số giữa độ dày mô mỡ-cơ Delta và cơ mấu chuyển (trochantérien): Chỉ số giữa độ dày mô mỡ vùng Delta và ở phía sau mấu chuyển là ít nhạy cảm với lớp cơ bên dưới. 0,7 ở nam, và 0,3 ở nữ.

Đo chu vi:

Chỉ số phân bố khối mỡ ở phần chu vi.

Chỉ số cánh tay-đùi: Đo chu vi cánh tay và đùi ở phần gốc là dễ dàng thực hiện. Đây là chỉ số đáng tin cậy để đo lường sự phân bố mỡ. Tỉ của chu vi cánh tay với chu vi của đùi ở gốc: 0,58 ở nam và 0,52 ở nữ.

Vòng bụng/vòng mông: Chỉ số giữa chu vi vòng bụng/vòng mông đã được M. Ashwell đưa ra như là một chỉ số đo lường đáng tin cậy về sự phân bố mỡ. Trị số bình thường là 0,92 - 0,95 ở nam; 0,75 - 0,80 ở nữ. Béo phì ở nam khi VB/VM > 0,95 và nữ > 0,80. Hoặc theo ATP III, vòng bụng nam < 102 cm, nữ là > 88 cm

Siêu âm

Độ dày của mô mỡ nông có thể được đo trực tiếp chính xác bằng cách đặt đầu dò thẳng góc với mặt da, không ép, ở tại điểm muốn xác định. Kỹ thuật có thể phân biệt rõ ràng giới hạn phần mỡ, cơ và xương.

Chụp cắt lớp tỉ trọng

Phương pháp này mới được áp dụng gần đây để đánh giá sự phân bố mỡ. Nó có thể định lượng mỡ phân bố ở dưới da và quanh tạng. Từ phần cắt ngang của scanner, có thể tính được bề mặt choán chổ của mô mỡ. Lợi điểm của phương pháp này có thể xác định bề mặt mô mỡ sâu quanh tạng. Phần cắt ngang qua L4-L5 sẽ cho phép phân biệt chính xác sự khác nhau về phân bố mỡ giữa 2 giới. Sự đánh giá bằng phương pháp này cho kết quả đáng tin cậy, chính xác, tuy nhiên giá kỹ thuật đắt, dụng cụ nặng nề khó thực hiện ở các tuyến thông thường.

Impédance métrie: Do phần trăm lượng mỡ của cơ thể hiện có và lượng mỡ lý tưởng dựa vào trọng lượng, chiều cao, giới, từ đó tính ra lượng mỡ quá tải là bao nhiêu phần trăm.

Phân loại béo phì

Phân loại theo tuổi

Béo phì xảy ra ở tuổi trưởng thành: (thể phì đại) số tế bào mỡ cố định và tăng trọng là do tích tụ quá nhiều lipide trong mỗi tế bào, điều trị giảm glucide là có hiệu quả.

Béo phì tuổi trẻ: (thể tăng sản phì đại) không chỉ các tế bào phì đại mà còn tăng số lượng, khó điều trị.

Béo phì nam giới và nữ giới dựa theo sự phân bố mỡ

Béo phì nam giới (androide): thường gặp nhất ở đàn ông, ưu thế ở phần cao cơ thể, trên rốn, gáy cổ, vai ngực, bụng, bụng trên rốn.

Béo phì nữ giới (gynoide): thường gặp ở phụ nữ, ưu thế ở bụng dưới rốn, háng, đùi, mông và cẳng chân.

Béo phì thường gặp là béo phì androide ở phụ nữ.

Phân loại dựa theo tỉ vòng bụng/vòng mông (VB/VM)

Đo chu vi vòng bụng/vòng mông ở vị trí trí như đã nói trong phần VI (các phương pháp đánh giá béo phì). Béo phì ở nam khi VB/VM > 0,90; béo phì ở nữ khi VB/VM > 0,85.

Dựa vào công thức Lorentz

IC = (TLHT/TLLT) (100%. (trọng lượng hiện thực/trọng lượng lý tưởng) Nếu > 120% - 130%: tăng cân quá mức.

Nếu > 130%: béo phì.

Dựa theo chỉ số BMI

Bảng: Bảng phân loại theo Tổ chức quốc tế về béo phì (International Obesity Task Force)1998:

Phân loại	BMI (kg/ (m2)	Nguy cơ
Gầy Bình thường Tăng trọng Béo phì Độ II Độ II Độ III	18,5 18,5 - 24,9 25 - 29,9 ≥ 30.0 30,0 - 34,9 35,0 - 39,9 ≥ 40	Tăng vừa Tăng rõ Béo phì vừa hay chung Béo phì nặng Béo  phì  quá  mức  hay  béo bệnh

Hiện nay để áp dụng phù hợp với đặc điểm từng vùng qua nghiên cứu thực tế ở các quốc gia châu Á, TCYTTG đã chính thức đồng ý các quốc gia châu Á lấy tiêu chuẩn ban hành tháng 2/2000 làm tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì.

Biến chứng

Nguy cơ của quá tải trọng lượng hay béo phì là gây nhiều bệnh thậm chí xuất hiện rất sớm và gây tử vong như do thuốc lá.

Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng có sự tương quan rất có ý nghĩa giữa béo phì dạng nam và

các biến chứng chuyển hoá như đái tháo đường, tăng lipide máu, bệnh sinh xơ vữa, goute.

Các biến chứng của béo phì

Tăng cân quá mức.

Tình trạng chức năng suy yếu.

Tăng huyết áp.

Đái tháo đường.

Bệnh động mạch vành, đường mật, gout.

Ngừng thở khi ngủ, nghẽn mạch sâu, tắc mạch phổi.

Viêm xương khớp, loét do tỳ đè.

Nữ: K tủ cung, vú, đốt sống, buồng trứng.

Nam: K đại tràng, tiền liệt tuyến.

Biến chứng về chuyển hoá

Chuyển hoá glucide: có tình trạng kháng insulin, tăng tiết insulin, phát hiện qua nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống bị rối loạn, dễ dẫn đến bệnh đái tháo đường, vì vậy béo phì là một yếu tố nguy cơ của đái tháo đường.

Chuyển hoá lipid: triglyceride huyết tương thường tăng trong béo phì, tăng VLDL. Sự tăng lipoprotein có liên quan đến rối loạn chuyển hoá glucid nói trên làm cho gan sản xuất nhiều VLDL hơn. Cholesterol máu ít khi ảnh hưởng trực tiếp bởi béo phì; nhưng nếu có tăng cholesterol trước đó thì dễ làm tăng LDL. HDL thường giảm khi có triglycerid tăng.

Chuyển hoá acid uric: acid uric máu thường tăng, có lẽ có liên quan đến tăng triglycerid máu. Cần chú ý đến sự tăng acid uric đột ngột khi điều trị nhằm giảm cân, có thể gây cơn Gout cấp tính (do thoái giáng protid).

Biến chứng tim mạch

Béo phì là một trong những yếu tố nguy cơ cho bệnh lý tim mạch như:

Tăng guyết áp (THA): liên quan chặt chẽ giữa béo phì và tăng HA, tần suất THA tăng trong béo phì bất kể nam hay nữ. Huyết áp giảm khi giảm cân. Cơ chế tăng HA trong béo phì chưa rõ hết, ngoài xơ vữa động mạch hay gặp, còn có giả thuyết do tăng insuline máu và đề kháng insuline, làm tăng hấp thu Natri  ở ống thận và tăng tiết catecholamine làm co mạch.

Các biến chứng khác như suy tim trái, tai biến mạch máu não.

Biến chứng ở phổi

Giảm chức năng hô hấp do lồng ngực di động kém do quá béo.

Hội chứng Pickwick: Ngưng thở khi ngủ.

Tăng hồng cầu, tăng CO2 máu.

Biến chứng về xương khớp

Tại các khớp chịu lực cao (khớp gối, khớp háng, cột sống) dễ bị đau, thoái khớp.

Tần suất hoại tử thiếu máu đầu xương đùi gia tăng. Thoát vị đĩa đệm, trượt đốt sống hay gặp.

Các biến chứng này tăng lên ở phụ nữ mãn kinh.

Biến chứng về nội tiết

Tăng insuline máu và đề kháng insuline và ĐTĐ thể 2, do tác dụng bêta- endorphine hoặc giảm số lượng và chất lượng insulin, kích thích tế bào bêta do ăn nhiều glucide.

Chức năng nội tiết sinh dục: giảm khả năng sinh sản. Chu kỳ kinh kéo dài không phóng noãn. Rậm lông.

Các biến chứng khác

Nguy cơ ung thư gia tăng: ung thư tử cung, vú, đại tràng, tiền liệt tuyến.

Biến chứng tăng nặng lên do béo phì:

Gan mật: Sỏi mật, gan nhiễm mỡ.

Thận: Tắc tĩnh mạch thận, protein niệu.

Sản khoa: Nhiễm độc thai nghén, sinh khó, mổ lấy thai tăng.

Da: Rạn da, nấm kẽ, tăng sừng hoá gan bàn chân, bàn tay.

Điều trị

Mô hình điều trị béo phì: dựa vào 3 phương cách chính sau đây:

Tiết thực giảm trọng lượng.

Tăng năng lượng tiêu dùng (Tập thể dục).

Thay đổi chuyển hóa thức ăn.

Phương cách 1 và 2 bao hàm tiết thực và tập thể dục.

Giảm trọng lượng và tập thể dục

Giảm trọng lượng là mục tiêu chính điều trị, với giảm trọng lượng ở mức nhẹ từ 5% đến 10% trọng lượng ban đầu, bằng tiết thực và tập thể dục cũng cải thiện lâm sàng có ý nghĩa, cải thiện được bệnh tăng HA, bất thường lipide cũng như glucose máu. Khoảng 80% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có tăng trọng hoặc béo phì, nếu giảm trọng lượng từ 5% đến 10% thì cải thiện có ý nghĩa HbA1c.

Theo ”Chương trinh ĐTĐ Phần Lan” và “Chương trình Ngăn ngừa bệnh ĐTĐ” cho thấy rằng những bệnh nhân có rối loạn dung nạp glucose máu, nếu giảm trọng lượng chừng 7% sẽ giảm được nguy cơ ĐTĐ týp 2 chừng 58%.

Giảm trọng lượng:

Chế độ ăn giảm trọng lượng: Là phương cách đầu tiên và được áp dụng một cách rộng rãi. Cách thức chính là tiết thực giảm calo, giảm mỡ và vài thức ăn khác có khả năng giảm sinh năng lượng cho cơ thể. Nếu năng lượng đưa vào thấp hơn nhu cầu sinh lý, thì năng lượng thêm vào là từ mô mỡ dự trữ. Sự khác biệt lớn giữa nhu cầu đưa vào và năng lượng là do sự đói. Khi không có thức ăn đưa vào, năng lượng được rút ra từ mô mỡ dự trữ là 1500-3000 kcal. Mỡ cơ thể chứa 7500 kcal/kg. Với cân bằng calo âm tính 1500 kcalo/ngày, thì sẽ làm giảm trọng lượng cơ thể 1 kg mỗi 5 ngày. Làm giảm trọng lượng khoảng từ 0,5-1 kg/tuần là thích hợp cho một tiết thực giảm trọng lượng.

Đối với người lớn tuổi vừa, 1200 kcalo/ngày duy trì mất > 0,5 kg/tuần.

Nói chung lượng calo cho mỗi bệnh nhân tốt nhất phải dựa vào cân nặng hiện tại. Tiết thực giảm calo khi lượng calo dùng 20-25 Kcalo/kg/ngày

Như vậy nếu lượng calo cung cấp giảm dưới 500 Kcalo/mỗi ngày, thì sẽ làm giảm mất trọng lượng khoảng 0,5kg/tuần. Thành công điều trị tuỳ vào tuổi bệnh nhân (béo phì thiếu niên phải được điều trị rất sớm) và động lực bệnh nhân rất cần cho điều trị. Đối với những bệnh nhân có thói quen ăn nhiều, chấp nhận hạn chế thức ăn trong suốt cuộc sống là rất khó khăn.

Tiết thực ít mỡ, giảm thức ăn giàu-carbohydrat và tiết thực mỡ đơn không bảo hoà cải thiện được bệnh mạch vành. Nên dùng nhiều trái cây, các loại rau, và những loại toàn hạt, giàu chất xơ. Nên thay thế thức ăn có chất dinh dưỡng thấp, giàu calo bằng những thức ăn có chất dinh dưỡng cao, ít năng lượng

Để tránh các bệnh lý tim mạch, nên dùng các loại rau, trái cây, các loại toàn hạt, cá và các thức ăn được chế biến ít mỡ kèm luyên tập thể dục.

Sau đây là phương cách điều trị nền của “Phương pháp Điều trị thay đổi lối sống” viết tắt là TLC (Therapeutic lifestyle Change) là một chương trình gồm 12 tuần thăm khám, sau đó là mỗi 2 tuần trong vòng 3 tháng nửa được thay thế mỗi 6 tuần nhằm đạt mục đích là Triglyceride, HDL-C và tét NPDNGU bình thường. Mỗi lần thăm khám đánh giá nồng độ LDL-C, vòng bụng, trọng lượng, đánh giá việc tuân thủ tiết thực và tập luyện thể dục của bệnh nhân.

Cung cấp đầy đủ yếu tố vi lượng, giảm glucide hiệu quả, giảm cân khá tốt, không tai biến

Điều trị nhịn đói:

Nguy hiểm và phải cho nhập viện (béo phì khó điều trị). Nhịn đói gây dị hoá mô mỡ và protein. Giảm natri và có thể làm tổn thương gan trầm trọng.

Hoạt động thể lực và tập thể dục:

Hoạt động thể lực và tập thể dục làm tăng sự tiêu dùng năng lượng, là điều trị đầu tiên cho những bệnh nhân quá tải và béo phì, được xem như là yếu tố chìa khoá trong chương trình giảm trọng lượng.

Mục đích tập luyện thể lực nhằm các lợi điểm sau:

Cải thiện được đường máu.

Giảm đề kháng insulin, tăng nhạy cảm insulin ngoại biên.

Giảm trọng lượng.

Cải thiên lipoprotein (giảm triglycerid, cholesterol toàn phần, LDL- Cholesterol và VLDL, Tăng HDL- Cholestérol), nên giảm được xơ vữa động mạch.

Tác dụng có lợi trên tim mạch (tăng khả năng tối đa sử dụng oxy, làm chậm lại nhịp tim lúc nghĩ ngơi và lúc gắng sức, giảm vừa phải HA, giảm nguy cơ tắc mạch, và giảm tử suất do bệnh mạch vành).

Trong hoạt động thể lực, tần số tim khoảng 50% tần số tim tối đa. Tần số tim tối đa được tính theo công thức sau: (220-tuổi)/2. Ví dụ bệnh nhân 50 tuổi: 220 – 50 = 170/phút, thì tần số tim cho phép là 85 lần/phút.

Tăng sức lực.

Làm gia tăng tính dẻo dai.

Như là một chiến lược để giúp người béo phì giảm trọng lượng, dù sao tập thể dục là một phương cách tuyệt hảo, Tập thể dục tăng tiêu thụ năng lượng cơ thể, nhưng cũng đồng thời tăng ngon miệng. Đi dạo 5 km làm tăng tiêu thụ năng lượng

200 calo. Thực chất, nếu năng lượng tiêu dùng không tăng, thì làm giảm trọng rất khó khăn bởi vì khó mà duy trì sự giảm thức ăn đưa vào.

Nên gia tăng hoạt động thể lực từ từ như tập thể dục 10-30 phút/ngày cho đến khi đạt 300 phút/tuần.

Theo Surgeon General’s Report on Physical Activity and Health khuyên với mọi lứa tuổi nên tập luyện thể dục trung bình là 30 phút/ngày như chạy nhanh 30 phút, 3 lần/tuần, tuy nhiên gần đây người ta khuyên tốt hơn là 60 phút/ngày.

Theo Bethesda nên tập thể dục khoảng 2 giờ rưỡi/tuần, ăn cử mỡ, và giảm trọng lượng là giảm được tỉ suất ĐTĐ tại Mỹ.

Sau khi tập thể dục xong, tác dụng insulin tăng và kéo dài nhiều giờ. Dưới ảnh hưởng của insulin, gan và cơ thâu nhận glucose và tái dự trữ lại glycogen.

Vận động thể lực thường là đi bộ, đạp xe hay bơi lội..

Để đốt cháy 100 calories (khoảng 10g chất béo) phải đi bộ 20 phút, bơi hoặc đánh tennis 12 phút, 8 phút đạp xe hoặc chạy bộ.

Tuy nhiên, tập thể dục không làm tốt được đối với người quá béo, di chuyển cơ thể nặng nề và vì vậy ra mồ hôi dễ dàng và thường đau khớp, ngoài ra bệnh tim mạch nặng cũng hạn chế tập luyện

Nhưng cũng có không ít trường hợp, với tiết thực và tập thể dục vẫn không làm giảm trọng lượng và gọi là béo không chữa trị được. Vì vậy béo trở lại củ thường rất chung. Đây là lý do người ta dùng thuốc và phẩu thuật.

Thuốc điều trị béo phì

Sau 12 tuần tiết thực giảm trọng lượng và tập luyện thể dục mà không cải thiện

được trọng lượng thì dùng thuốc.

Thuốc điều hòa thụ thể adrénergique (Diethylpropion, Mazindol, Phentermine) hoặc thụ thể serotonine (Fenfluramine):

Tất cả các thuốc đều có tác dụng phụ, làm mất sự ăn ngon miệng, giảm trọng lượng, nên chỉ được dùng sau khi đã cân nhắc giữa lợi và hại của cách thức điều trị này. Các thuốc này dùng phối hợp có kết quả tốt hơn là dùng đơn độc, như phối hợp Fenfluramine với Phentermine (noradrenergique). Tuy nhiên năm 1997 vì có một trường hợp có biểu hiệu bệnh van tim ở một phụ nữ, nên 1998 Fenfluramine và Dexfenfluramine đã rút khỏi thị trường, chỉ còn lại Phentermine.

Thuốc làm gia tăng tiêu thụ năng lượng:

Hormonee giáp (nhóm L-Thyroxin), nhưng không có tác động thường xuyên, thường ít dùng vì kéo dài gây ức chế chức năng tuyến giáp hay nhiễm đọc giáp.

Thuốc có tác dụng biến đổi chuyển hóa chất dinh dưỡng:

Thuốc  làm  giảm  tiêu  hóa  thức  ăn  (ức  chế  lipase)  hoặc  biến  đổi  chuyển  hóa (androgen, estrogen, GH)

Hiện nay có 2 loại thuốc được “Uỷ Ban Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ/FDA” và TCYTTG chỉ chấp thuận dùng để giảm cân kéo dài là Siburtramine (Meridia*, Reductil*) và Orlistat (Xenical*).

Điều trị bằng Reductil (10mg/viên) có thể giúp giảm (2 kg trong vòng một tháng và 4,4-6,3 kg sau 6 tháng, Reductil không gây chán ăn, không gây lệ thuộc thuốc mà làm bệnh nhân có cảm giác mau no khiến họ ăn ít hơn, vì vậy thích hợp cho những người luôn có cảm giác mau đói và thèm ăn nhiều, Reductil cũng làm giảm tỉ VB/VM, giảm lipide máu và glucose máu. Tác dụng ngoại ý của thuốc là khô miệng, táo bón, đau đầu nhẹ, cảm giác hồi hộp, tăng nhịp tim THA ở một số người (hiếm). Thận trọng: không dùng cho người THA và có bệnh mạch vành. CCĐ: trẻ em, mẫn cảm với thuốc, có thai cho con bú.

Siburtramine là loại ức chế chọn lọc sự tái thu giữ cả 2 loai serotonin và norepinephrin, nó làm giảm ngưỡng ngon miệng (do tác dụng trung ương làm cho bệnh nhân có cảm giác no sớm) và tăng sinh nhiệt, giảm vận tốc biến dưỡng, nên giảm trọng lượng.

Orlistat, ức chế lipase tuỵ, giảm hấp thu ở ruột. Tác dụng phụ là kém hấp thu mỡ, giảm các viatmin dầu như vitamin D và E, nên phải tăng cường thêm vitamin.

Thuốc làm mất sự ngon miệng.

Phẫu thuật:

Ngoại lệ, chỉ áp dụng béo phì quá trầm trọng, đe dọạ sự sống (>50% trọng lượng lý tưởng ở bệnh nhân < 40 - 50 tuổi).

Read More

Bệnh học bệnh tự miễn

Chưa có cơ chế nào có thể giải thích tất cả các trường hợp bệnh tự miễn, có thể cơ chế thay đổi theo bệnh.

 

Đại cương

Bệnh tự miễn là tình trạng bệnh lý xảy ra do bộ máy miễn dịch mất khả năng phân biệt các kháng nguyên bên ngoài và tự kháng nguyên. Tự kháng nguyên là thành phần của cơ thể, vì lý do nào đó trở thành vật lạ, tự kháng thể của cơ thể chống lại các tự kháng nguyên này làm bệnh tự miễn xảy ra.

Cần phân biệt bệnh tự miễn với phản ứng tự miễn, phản ứng tự miễn làm xuất hiện các tự kháng thể nhưng không gây bệnh, như các tự kháng thể được tạo sau sự hoại tử mô góp phần loại bỏ các chất phân huỷ.

Bệnh còn được mang nhiều tên khác nhau như: Bệnh do tự kháng thể, bệnh do tự công kích, bệnh do tự duy trì, bệnh tự dị ứng, bệnh tự mẫn cảm, tên gọi thường được dùng nhiều nhất là bệnh tự miễn.

Cơ chế bệnh sinh

Chưa có cơ chế nào có thể giải thích tất cả các trường hợp bệnh tự miễn, có thể cơ chế thay đổi theo bệnh.

Bình thường các thành phần của cơ thể trong thời kỳ bào thai đã tiếp xúc với hệ lưới nội mô, sau này tiếp xúc lại sẽ được nhận biết là của cơ thể, không làm phát sinh kháng thể chống lại, đó là tính dung nạp miễn dịch. Tính dung nạp miễn dịch này và làm phát sinh bệnh tự miễn trong 4 trường hợp sau:

Trường hợp 1

Có sự trùng hợp ngẫu nhiên giữa một kháng nguyên lạ với một thành phần của cơ thể. Cơ thể sản xuất kháng thể chống lại kháng nguyên này (ví dụ vi khuẩn) đồng thời chống luôn bộ phận có cấu trúc giống kháng nguyên. Ví dụ bệnh thấp tim, chất hexosamine có trong liên cầu (tan huyết nhóm A cũng có trong glucoprotein ở van tim, do đó kháng thể kháng liên cầu, kháng luôn van tim.

Trường hợp 2

Do tác động của nhiễm độc, nhiễm khuẩn, chấn thương, một số tế bào của cơ thể bị tỏn thương và thay đổi cấu trúc trở thành vật lạ, các tế bào miễn dịch coi chúng là kháng nguyên lạ và sản xuất kháng thể chống lại. Ví dụ viêm gan virus.

Trường hợp 3

Một số bộ phận của cơ thể máu không tiếp xúc trực tiếp, tế bào miễn dịch không đến được, khi chúng xuất hiện trong máu (ví dụ chấn thương) cơ thể sẽ tạo kháng thể chống lại, như trong bệnh nhân mắt, khi bị tổn thương một bên làm xuất hiện kháng thể chống luôn mắt kia gây nên bệnh viêm mắt giao cảm (ophtalmie sympathique).

Trường hợp 4

Do tổn thương hoặc suy yếu khả năng kiểm soát của chính các tế bào miễn dịch. Hệ thống ức chế tổng hợp tự kháng thể bị suy yếu, do vậy các tế bào miễn dịch phát triển và sản xuất kháng thể chống lại các thành phần vốn vẫn quen thuộc của cơ thể. Ví dụ một số bệnh của hệ liên võng nội mô thường có kèm thiếu máu huyết tán do xuất hiện các kháng thể hồng cầu tự sinh.

Các loại kháng thể và hậu quả các phản ứng

Các loại tự kháng thể

Các tự kháng thể trong bệnh tự miễn tác động gây bệnh bằng nhiều cách như huỷ hoại, làm thương tổn, có khi lại kích thích cơ quan đích gây nên những biểu hiện khác nhau. Có hai loại tự kháng thể

Tự kháng thể chính: gây bệnh thật sự như tự kháng thể chống bề mặt hồng cầu, chống bạch cầu, chống màng nền, chống thụ thể acetylcholine.

Tự kháng thể phụ: đi kèm bệnh tự miễn chứ không quyết định sự gây bệnh. Ví dụ: tự kháng thể chống tế bào thành dạ dày trong bệnh Hashimoto là một tự kháng thể không đặc hiệu cho cơ quan bệnh là giáp, tự kháng thể chống các hạt nhân, chống ti lạp thể, chống cơ tim.

Hậu quả của các phản ứng tự miễn

Tiêu tế bào do thực bào, bổ thể, lympho T độc tế bào (thiếu máu tan máu).

Lắng đọng phức hợp miễn dịch tại các mô đích (lupus ban đỏ hệ thống).

Viêm mạn với thâm nhiễm tế bào đơn nhân (Hashimoto).

Hoại tử tế bào, thoái hóa dạng tơ huyết (viêm cầu thận cấp).

Kích thích tế bào (Basedow).

Đặc tính chung bệnh tự miễn

Với quan niệm về bệnh tự miễn như đã nêu trên do đó có sự lạm dụng trong chẩn đoán, ngoài vẫn còn có nhiều ý kiến ngược nhau trước nhiều bệnh có thật sự là bệnh tự miễn hay không ? Nói chung hiểu biết về bệnh vẫn còn phải tiếp tục tìm hiểu để thống nhất. Sau đây là một số đặc điểm của bệnh tự miễn:

Bệnh thường gặp ở người trẻ hoặc đứng tuổi (thường từ 20 đến 40 tuổi). Trẻ em và người già ít gặp hơn. Nữ gặp nhiều hơn nam. Thường có yếu tố di truyền, có tính chất gia đình.

Bệnh tiến triển từng đợt, nặng dần (vì vậy bệnh có tên là bệnh tự duy trì) diễn tiến thường phức tạp, đa dạng từ cấp tính, tối cấp đến nhẹ, dai dẳng.

Có thể tổn thương đồng thời nhiều cơ quan.

Không có nguyên nhân trực tiếp rõ rệt. Tuy nhiên bệnh có thể xảy ra sau các tình huống sau: Nhiễm độc, nhiễm trùng cấp, mạn, thai nghén, sang chấn tinh thần hoặc thể chất, tác nhân vật lý như cháy nắng, K, sau dùng một số thuốc, bệnh có thể đáp ứng khá tốt với một số thuốc ức chế miễn dịch nhất là corticoide.

Về phương diện chẩn đoán, không có tiêu chuẩn chung cho các bệnh tự miễn tuy nhiên bệnh cảnh lâm sàng, diễn tiến và một số xét nghiệm gợi ý hướng đến bệnh tự miễn như giảm vô cớ hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu có thể kèm tăng lympho, tăng tốc độ lắng máu, tăng gamma - globulin...

Chẩn đoán chính xác dựa trên sự phát hiện các tự kháng thể, càng đặc hiệu, càng chính xác, điều này chỉ có thể được thực hiện ở các trung tâm chuyên sâu.

Xếp loại bênh tự miễn

Những bệnh tự miễn là tập hợp một nhóm bệnh không đồng nhất, cơ chế sinh bệnh chưa được hiểu rõ hoàn toàn và sự xếp loại còn tranh cải. Sau đây là sự xếp loại được nhiều người đồng ý:

Các bệnh tự miễn chắc chắn

Đã phát hiện được tự kháng nguyên và tự kháng thể. Bệnh đã có thể thực nghiệm được, ví dụ bệnh Lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Goodpasture, bệnh nhược cơ, viêm tuyến giáp Hashimoto.

Các bệnh rất có thể

Đãî phát hiện được tự kháng thể, ví dụ thiếu máu ác tính với tự kháng thể chống yếu tố ngoại lai và chống tế bào thành của niêm mạc dạ dày.

Các bệnh có thể

Do các biểu hiện lâm sàng và sự cải thiện sau điều trị bằng ức chế miễn dịch, ví dụ viêm loét đại tràng xuất huyết.

Phản ứng

Gồm nhiều bệnh, đã phát hiện được tự kháng thể nhưng người ta không rõ các tự kháng thể này có đóng vai trò gây bệnh hay chỉ đơn thuần như một dấu chỉ điểm của bệnh. Ví dụ kháng thể kháng myeline trong bệnh xơ cứng rải rác.

Một số bệnh tự miễn

Các bệnh chất tạo keo

Lupus ban đỏ hệ thống Do các tự kháng thể chống các kháng nguyên nhân, như ADN, Ro, Sm.

Thường xảy ra ở nữ, trẻ (90%). Tổn thương nhiều cơ quan. Da: ban hình cánh bướm ở mặt, loét niêm mạc miệng, rụng tóc. Cơ xương khớp: viêm, đau cơ, viêm nhiều khớp. Thận: gây hội chứng thận hư. Thần kinh: tổn thương nhiều nơi của thần kinh. Tim mạch: viêm màng ngoài tim khô, có dịch, co thắt, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, nhồi máu cơ tim do viêm mạch vành, huyết khối mao mạch. Phổi: viêm phổi kèm theo xẹp, xơ phổi, viêm màng phổi. Huyết học: rối loạn đông máu, thiếu máu, tan máu. Tiêu hóa: tiêu chảy, thủng ruột, giả tắc ruột, viêm tụy cấp, tăng men gan. Mắt: viêm mạch máu võng mạc gây mù, viêm loét kết mạc, viêm thần kinh thị, khô mắt.

Viêm khớp dạng thấp Do tự kháng thể kháng HLA DR4, DR1, nguyên nhân khởi phát có thể là virus Epstein Barr.

Hội chứng Sjorgen Do tự kháng thể chống tế bào thượng bì ống nước bọt, tự kháng thể chống kháng nguyên nhân, gây hội chứng khô (mắt, nước bọt, mũi).

Bệnh nội tiết

Viêm tuyến giáp mạn Hashimoto Bệnh do tự kháng thể chống Thyroglobulin, chống Thyroperoxidase, vi tiểu thể. Thường xảy ra ở nữ, tuyến giáp có thể lớn hay không, thâm nhiễm lympho. Giai đoạn đầu có thể có cường giáp thoáng qua sau đó suy giáp, diễn tiến chậm, có thể kèm các bệnh tự miễn khác.

Bệnh Basedow do tự kháng thể TSI, TBII, TGI.

Đái tháo đường (typ 1) do tự kháng thể kháng đảo Langerhans, kháng glutamic acid decarboxylase, kháng tế bào bê ta.

Một số bệnh nội tiết tự miễn khác:

Addison tiên phát: TKT chống vỏ thượng thận.

Suy cận giáp tiên phát: TKT chống tế bào chính của tuyến cận giáp.

Vô tinh trùng tiên phát tự miễn: TKT chống tinh trùng.

Huyết học

Thiếu máu ác tính Biermer do TKT chống tế bào thành, TKT chống FI và TKT chống FI + Vitamin B12 gây thiếu máu ưu sắt, teo niêm mạc lưỡi, dạ dày kèm thâm nhiễm lympho.

Thiếu máu tan máu tự miễn do TKT chống KN bề mặt hồng cầu tự nhiên, biểu hện tan máu cấp hay mạn, xảy ra ở mọi lứa tuổi. Cấp, thường xảy ra ở trẻ em sau một số bệnh cấp như: viêm phổi do Mycoplasma, Eaton, quai bị, zona, thủy đậu, cúm, viêm gan siêu vi... Mạn, thường xảy ở ngưới lớn sau các bệnh mạn như bạch cầu lympho mạn, lupus ban đỏ hệ thống, Hodgkin, nhược cơ, viêm đại trực tràng chảy máu, Basedow, xơ gan...

Giảm tiểu cầu tự miễn Do TKT chống tiểu cầu, bệnh ít gặp hơn, gây ban xuất huyết giảm tiểu cầu mạn đơn độc hay kết hợp một số bệnh mạn như bệnh bạch cầu lympho mạn, hodgkin, lympho không hodgkin, u tuyến ức, thiếu máu tan máu TM, lympho ban đỏ hệ thống...

Bất sản tủy do tự kháng thể chống tế bào mầm tủy xương.

Giảm bạch cầu do tự kháng thể chống bạch cầu.

Thần kinh

Bệnh nhược cơ nặng.

Xơ cứng rải rác do tự kháng thể chống myeline thường xảy ra ở người trẻ (15-40 tuổi) với các thương tổn thần kinh đa dạng, rối loạn cảm giác vận động, tiểu não, các thương tổn về mắt, thương tổn tủy xương, với các bất thường về tinh thần. Bệnh diễn tiến từng đợt nặng dần.

Hội chứng Guillain Barré viêm đa rễ dây thần kinh, chưa hiện rõ về TKT, gây liệt ngoại biên 2 chi dưới, dịch não tủy: phân ly đạm tế bào.

Tiêu hóa gan mật

Xơ gan do mật tiên phát do tự kháng thể kháng Mitochondrie.

Viêm gan mạn tấn công do tự kháng thể chống cơ trơn, tự kháng thể chống lipoprotein của tế bào gan.

Bệnh Coeliakie do tự kháng thể chống Reticuline.

Viêm loét đại tràng xuất huyết: chưa tìm thấy tự kháng thể.

Bệnh Crohn gây hẹp từng đoạn đường tiêu hóa nhất là đại tràng, lâm sàng và cận lâm sàng dễ lẫn với lao đại tràng, chưa tìm thấy tự kháng thể.

Thận

Một số bệnh viêm cầu thận và viêm ống thận kễ: do tự kháng thể chống kháng nguyên nhân và kháng nguyên u, kháng IgG.

Hội chứng Goodpasture: do tự kháng thể chống màng nền cầu thận.

Phổi

Hội chứng Goodpasture: do tự kháng thể chống màng nền phế nang phổi. Viêm phế nang xơ hóa vô căn. Bệnh u hạt của Wegener, hai bệnh sau này chưa rõ tự kháng thể.

Da

Pemphigus thật sự: Tự kháng thể chống chất liên bào của thượng bì. Pemphigus botü: tự kháng thể chống màng nền của thượng bì. Vitiligo tự kháng thể chống melanocyte.

Viêm mạch

Như các bệnh viêm động mạch thái dương, bệûnh u hạt của Wegener, bệnh Churg Strauss, viêm nút quanh động mạch. Các bệnh này chưa rõ tự kháng thể.

Kết luận

Bệnh tự miễn là một tập hợp bệnh phức tạp mà nguyên nhân gây bệnh, cơ chế bệnh sinh còn nhiều điều chưa rõ, do đó điều trị còn nhiều điều chưa như ý muốn, trong tương lai điều trị đặc hiệu bằng kháng thể đơn dòng có nhiều hứa hẹn.

Read More

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Sự liên quan giữa hút thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFα và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4. Định nghĩa Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với môt sự đáp ừng viêm bất thường của phổi đối với các hạt độc hay khí. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm viêm phế quản mạn và khí phế thủng. Bao gồm viêm phế quản mạn, khí phế thủng và hen phế quản không hồi phục. Sự chẩn đoán Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính căn cứ vào triệu chứng ho, khạc đàm, khó thở và hay là có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ. Sự chẩn đoán được xác định bằng phế dung kế. sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1 < 80% so với trị số dự đoàn phối hợp với FEV1/FVC < 70%. Dịch tễ học BPTNMT là nguyên nhân hàng đầu của bệnh suất và tử suất trên thế giới. Năm 1990 theo TCYTTG thi bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đứng hàng thứ 12 trong số những bệnh nặng. BPTNMT là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim, ung thư, bệnh mạch máu não. Theo báo cáo kết quả họp nhóm tư vấn của Châu Á Thái Bình Dương về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính lần thứ VI 1 - 2/6/2002 tại Hồng Kông thì tại các nước Châu Á Thái Bình Dương, tỉ lệ mắc BPTNMT khoảng 3,8%, nhưng gần đây qua một số mẫu nghiên cứu cho thấy tỉ lệ lên đến 6,3% ở người trên 30 tuổi. Theo TCYTTG và Ngân hàng Thế giới thì tỉ lệ mắc bệnh trên toàn thế giưói năm 1990 là 9,34/1000 dân nam, và 7,33/1000 dân nữ. Tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở các nước đang hút thuốc lá nhiều và ngược lại. Yếu tố nguy cơ Những yếu tố ký chủ Gènes: Yếu tố di truyền đáng lưu ý nhất là thiếu hụt bẩm sinh α1 antitrypsine. Sự phát triển sớm và nhanh khí phế thủng toàn tiểu thuỳ Sự tăng đáp ứng phế quản: Ảnh hưởng đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là không rõ. Sự tăng trưởng phổi: Liên hệ với quá trình xảy ra trong giai đoạn mang thai, cân nặng lúc sinh và sự tiếp xúc với môi trường trong thời kỳ thiếu niên. Yếu tố ảnh hưởng Hút thuốc lá: Liên hệ rất chặt chẻ với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, điều nầy xảy ra có lẽ là do những yếu tố di truyền. Không phải tất cả người hút thuốc lá đều bi bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, khoảng 15 - 20% người hút thuốc lá bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, 85 - 90% bênh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là do thuốc lá. Hút thuốc lá > 20 gói / năm có nguy cơ cao dẫn đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tiếp xúc thụ động với thuốc lá cũng có thể góp phần gây nên bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Hút thuốc lá trong thời kỳ mang thai cũng là một yếu tố nguy cơ cho bào thai, do ảnh hưởng đến sự tăng trưởng và phát triển phổi trong tử cung Bụi và chất hoá học nghề nghiệp: Những bụi và chất hoá học nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói) có thể gây nên bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính độc lập với hút thuốc lá Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà: Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ. Ô nhiễm môi trường trong nhà như chất đốt, chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng là những yếu tố gây nên bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Nhiễm khuẩn: Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên có thể gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở thời kỳ trưởng thành. Cơ chế bệnh sinh Viêm và các yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Sự liên quan giữa hút thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều. Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFα và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4. Mất quân bình giũa proteinase và antiproteinase Thiếu α1 antitrypsine là môt chất ức chế một số proteine thuyết thanh như neutrophile elastase làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thủng; elastin là một thành phần chính của thành phế bào bị huỷ bởi neutrophile elastase. Sự mất quân bình giữa proteinase và antiproteinase nội sinh có thể gây nên sự phá huỷ phổi và có thể xảy ra do sự suy giảm hoạt tính của antiproteinase do stress oxy hoá, do thuốc lá và có thể do những yếu tố nguy cơ khác của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Những stress oxy hoá Trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có một sự mất quân bình rõ ràng chất oxy hóa và chất chống oxy hóa, trong đó chủ yếu là các chất oxy hóa, đó là hydrogen peroxide (H2O2) và nitric oxide (NO). Những stress oxy hóa ngoài việc gây tổn thương trực tiếp phổi còn góp phần vào sự mất quân bình proteinase - antiproteinase Những chất oxy hóa cũng xúc tiến viêm. Cuối cùng những stress oxy hóa có thể góp phần làm hẹp đường hô hấp. Sinh lý bệnh Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấp Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết chất bởi những chất trung gian gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides. Những tế bào lông bị dị sản dạng vãy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông. Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ. Những vị trí giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2mm, trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường. Sự phá hủy phế bào gây khí phế thủng. Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỉ FEV1/FVC trong đó tỉ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí. Bất thường về sự trao đổi khí Sự mất quân bình giữa thông khí / tưới máu là cơ chế chủ yếu do tổn thương thành đường thở ngoại vi và khí phế thủng. Trong khí phế thủng có sự giảm DLCO / L, từ đó gây nên thiếu oxy máu. Tình trạng thiếu oxy máu và tăng khí cácbonic ít xảy ra khi FEV1 < 1.00L. Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xẩy ra lúc gắng sức, nhưng khi bệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi. Ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng, tình trạng thiếu oxy gây co các động mạch khẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch. Tăng áp phổi và tâm phế mạn Tăng áp phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Giai đoạn III), sau đó là tâm phế mạn. Những yếu tố gây nên tăng áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi. Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như endothelin 1. Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu phổi do khí phế thủng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải. Triệu chứng Triệu chứng chức năng Ho: Ho mạn tính, thường là triệu chứng đầu tiên của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Lúc đầu ho cách khoảng, nhưng sau đó ho xảy ra hằng ngày, thường suốt cả ngày, ít khi ho ban đêm. Một số trưường hợp, sự giới hạn lưu lượng khí có thể xảy ra mà không ho. Khạc đờm: Với số lượng nhỏ đàm dính sau nhiều đợt ho. Khó thở: Là triệu chứng quan trọng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và là lý do mà hầu hết bệnh nhân phải đi khám bệnh, khó thở trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một loại khó thở dai dẳng và xảy ra từ từ, lúc đầu chỉ xảy ra khi gắng sức như đi bộ hay chạy lên thang lầu, khi chức năng phổi bị giảm, khó thở trở nên nặng hơn và bệnh nhân không thể đi bộ được hay không thể mang một xách đồ ăn, cuối cùng là khó thở xảy ra trong những hoạt động hằng ngày (mặc áo quần, rửa tay chân hay cả lúc nghỉ ngơi) Triệu chứng thực thể Khám thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Những triệu chứng thường gặp là: Tím trung ương. Các khoảng gian sườn nằm ngang, lồng ngực hình thùng. Dấu hiệu Hoover (dẹt 1/2 cơ hoành phối hợp với sự thu lại vào trong nghịch lý của đáy lồng ngực trong kỳ hít vào). Tần số thở lúc nghỉ > 20 lần / phút, nhịp thở nông. Bệnh nhân thở ra với môi mím lại với mục đích làm chậm lại luồng khí thở ra để có thể làm vơi phổi có hiệu quả hơn. Nghe phổi âm phế bào giảm, có ran wheezing. Những test và những xét nghiêm bổ sung cho chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Đối với những bệnh nhân được chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn II và III, những tét và những xét nghiệm sau đây có thế được sử dụng: Đánh giá giảm chức năng hô hấp bằng phế dung kế: Kết quả đo phế dung là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và để theo dõi tiến triển của bệnh. Đo FEV1 và FEV1/FVC. Sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1 < 80% so với trị số lý thuyết phối hợp với FEV1/FVC < 70% chứng tỏ có giới hạn lưu lượng khí không hoàn toàn phục hồi. FEV1/FVC là tỉ số có độ nhạy cảm cao của sự giới hạn lưu lượng khí và FEV1/FVC < 70% được xem như là dấu hiệu sớm của giới hạn lưu lượng khí ở bệnh nhân bị BPTNMT trong lúc FEV1 vẫn còn bình thường (≥80% so trị số lý thuyết). Test hồi phục phế quản sau khi khí dung thuốc giãn phế quản: Những bệnh nhân không sử dụng thuốc giãn phế quản khí dung tác dụng ngắn trước đó 6 giờ, thuốc đồng vận β2 tác dụng dài trước 12 giờ hay theophylline thải chậm trước 24 giờ. Đo FEV1 trước khi sử dụng thuốc giãn phế quản. Thuốc giãn thế quản phải được sử dụng dưới dạng khí dung qua một bầu hít hay khí dung máy. Liều lượng thích hợp là 40μg đồng vận β2, 80μg kháng cholinergic hay phối hợp cả 2 loại. Đo FEV1 lại 3 - 45 phút sau khi dùng thuốc giãn phế quản. Kết quả: Một sự tăng FEV1 > 200ml và trên 12% so với FEV1 trước khi sử dụng thuốc giãn phế quản được xem như là có giá tri. Khí máu: Ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã lâu để đánh giá tâm phế mạn. Chụp phim lồng ngực: Cho thấy khí phế thũng. Giai đoạn Giai đoạn 0: Có nguy cơ. Giai đoạn I (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhẹ): Ho mạn tính và khạc đàm, thường bệnh nhân không chú ý đến. Giai đoạn II và III (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính vừa và nặng): Bệnh nhân thường khó thở khi gắng sức, đây là giai đoạn mà bệnh nhân đi khám bệnh được chẩn đoán là BPTNMT, có thể do nhiễm trùng hô hấp. Giai đoạn IV (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính rất nặng): Những triệu chứng ho, khạc đàm tiếp tục xảy ra một cách điển hình, khó thở nặng lên và những biến chứng có thể xuất hiện. Mức độ trầm trọng Bảng: Các mức độ trầm trọng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Giai đoạn Đặc điểm 0: có nguy cơ + Phế dung bình thường + Triệu chứng mạn tính (Ho, khạc đàm) I: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhẹ + FEV1/FVC < 70% + FEV1 ≥80% trị số lý thuyết. + Có hay không có các triệu chứng mạn tính (Ho, khạc đàm) II. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trung bình + FEV1/FVC < 70% + 30% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết 50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết 30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết + Có hay không có các triệu chứng mạn tính (Ho, khạc đàm, khó thở) III. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng + FEV1/FVC < 70% + 30% ≤ FEV1 < 50% trị số lý thuyết + Có hay không có các triệu chứng mạn tính (Ho, khạc đàm, khó thở) IV Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính rất nặng + FEV1/FVC < 70% + FEV1 < 30% trị số lý thuyết hay FEV1 < 50% trị số lý thuyết phối hợp với suy hô hấp mạn Chẩn đoán phân biệt Bảng: Các chẩn đoán phân biệt thường gặp. Chẩn đoán Triệu chứng Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính + Khởi phát trong khoảng tuổi 1/2 đời người + Những triệu chứng tiến triển chậm + Có tiền sử hút thuốc lá kéo dài + Khó thở khi gắng sức + Giới hạn lưu lượng khí không hồi phục nhiều Hen phế quản + Khởi phát sơm thường trong thời kỳ thiếu niên + Những triệu chứng thay đổi từng ngày + Những triệu chứng xảy ra ban đêm + Dị ứng, viêm mũi và hay là chàm + Tiền sử gia đình hen phế quản + Giới han lưu lượng khí hồi phục nhiều Suy tim sung huyết + Ran ẩm nhỏ hạt ở đáy + X quang lồng ngực cho thấy bóng tim lớn, phù phổi + Tét chức năng hô hấp cho thấy rối loạn thông khí hạn chế + Không có giới hạn lưu lượng khí Giãn phế quản + Khạc đàm mũ số lượng nhiều + Thường phối hợp với nhiễm trung mũ + Ran ẩm to hạt + Phim lồng ngực hay CT scan phổi cho thây có giãn phế quản và Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Ba triệu chứng chính của đợt bộc phát cấp của Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là: gia tăng khó thở, gia tăng đàm mũ, gia tăng lượng đàm. Bảng: Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Nhẹ Vừa Nặng 1 trong 3 triệu chứng chính, cũng như 1 trong những dấu chứng sau đây: nhiễm trùng đường hô hấp trên trong 5 ngày qua, sốt mà không có nguyên nhân rõ ràng, gia tăng ran rít, gia tăng ho, gia tăng nhịp thở và tần số tim 20% so với bình thường. 2 trong 3 triệu chứng chính Tất cả 3 triệu chứng chính Chức năng hô hấp: Thường thường khi PEF < 100lít/phút, hay FEV1 < 1.00L chứng tỏ một đợt bộc phát cấp nặng, trừ trường hợp bệnh nhân bị giới hạn đường thở nặng mạn tính. Khí máu: Khi PaO2 < 60mmHg và hay là SaO2 < 90% chứng tỏ suy hô hấp. Khi PaO2 < 50mmHg, PaCO2 > 70mmHg và pH < 7,30 thì cần phải xử trí cấp cứu. Phim lồng ngực đểí chẩn đoán phân biệt. Tâm điện đồ giúp chẩn đoán phì đại tim phải, loạn nhịp và thiểu năng vành. Công thức máu: chủ yếu công thức bạch cầu và đa hồng cầu có thể có Hct > 55%). Xét nghiệm đàm có thể tìm thấy Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influnzae và Moraxella catarrahalis. Điều trị Xử trí bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ốn định Giảm các yếu tố nguy cơ: Ngưng thuốc lá: Là phương pháp điều trị độc nhất có hiệu quả để làm giảm yếu tố nguy cơ. Ngưng thuốc lá sớm ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể cải thiện FEV1, tuy nhiên các đường khí một khi đã bị tắc nghẽn trầm trọng thì sự ngưng thuốc lá ít có lợi. Thuốc: Những thuốc thay thế nicotine: dạng viên, dán. Thuốc chống trầm cảm: như bupropion và nortriptyline, thường dùng loại bupropion thải chậm đơn độc hay kết hợp với cao dán nicotine. Điều trị bằng thuốc: Điều trị kết hợp: Có thể làm gia tăng tác dụng giãn phế quản, sự kết hợp giữa một đồng vận β2 tác dụng ngắn với một kháng cholinergic ở những bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ổn định làm cải thiện nhiều hơn và kéo dài hơn FEV1 so với sử dụng một loại thuốc. Sự sử dụng một đồng vận β2 tác dụng ngắn, một kháng cholinergic và hay là theophylline có thể cải thiện chức năng hô hấp. Glucocorticosteroid: Trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính glucocorticosteroid uống và khí dung ít có hiệu quả hơn trong hen và vai trò trong điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ổn định giới hạn trong nhưng chỉ định đặc biệt. Những điều trị khác: Vaccin: Chống cúm và chống phế cầu chứa 23 type huyết thanh. Kháng sinh: Sử dụng kháng sinh dự phòng, dùng liên tục không có hiệu quả trên tần suất xuất hiện những đợt bôc phát cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Những chất chống oxy hóa: Đặc biệt là N-acetylcystein làm giảm tần suất xuất hiện những đợt bộc phát cấp hay có thể có vai trò trong điều trị những bệnh nhân có nhữg đợt bộc phát cấp tái phát. Thuốc giảm ho: Không dùng. Sự tập luyện: Mục tiêu chính của sự tập luyện hô hấp là giảm những triệu chứng, cải thiện chất lượng sống và làm tăng sự tham gia hằng ngày các hoạt động về thể chất và tinh thần. Oxy liệu pháp: Thường được chỉ định ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn III nặng, có thể bằng 3 phương cách bao gồm điều trị lâu dài liên tục, trong các hoạt động thể lực và làm dịu cơn khó thở cấp. Mục tiêu đầu tiên của oxy liệu pháp là làm gia tăng PaO2 tối thiểu là 60mmHg lúc nghĩ và hay là cung cấp SaO2 tối thiểu là 90% để duy trì chức năng sống của các cơ quan. Oxy liệu pháp lâu dài liên tục thường được chỉ định trong giai đoạn III nặng ở những bệnh nhân có: PaO2 < 55mmHg hay SaO2 < 88% có hay không có tăng khí cácbonic hay PaO2 từ 55 - 60mmHg hay SaO2 = 89%, nếu có tăng áp phổi, phù ngoại biên gợi ý suy tim hay đa hồng cầu (Hct > 55%). Điều trị lâu dài oxy (>15giờ/ngày) ở những bệnh nhân bị suy hô hấp mạn có thể làm gia tăng sự sống sót. Oxy liệu pháp liên tục làm giảm áp lực động mạch phổi và có thể ngăn ngừa được sự diễn tiến của tăng áp phổi. Bảng: Điều trị theo giai đoạn bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Giai đoạn Điều trị được khuyến cáo sủ dụng Tất cả + Tránh những yếu tố nguy cơ + Tiêm phòng cúm 0 + Như trên I + Thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn II + Điều trị đều đặn với một hay hơn thuốc giãn phế quản + Tập luyện + Glucocorticosteroid khí dung nếu triệu chưng lâm sàng và chức năng hô hấp có đáp ứng III + Điều trị đều đặn với một hay hơn thuốc giãn phế quản + Tập luyện + Glucocorticosteroid khí dung nếu triệu chứng lâm sàng và chức năng hô hấp có đáp ứng hay nếu có những đợt bộc phát cấp IV + Điều trị đều đặn với một hay hơn thuốc giãn phế quản Tập luyện. Glucocorticosteroid khí dung nếu triệu chứng lâm sàng và chức năng hô hấp có đáp ứng hay nếu có những đợt bộc phát cấp. Điều trị các biến chứng. Oxy liệu pháp lâu dài nếu có suy hô hấp mạn. Xử trí đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Chụp X quang lồng ngực: Có thể cần thiết vì qua kết quả X quang cho thấy trên 23% bệnh nhân nhập viện có những biểu hiện bệnh lý. Thuốc giãn phế quản: Khí dung thuốc đồng vận β2 tác dụng ngắn như salbutamol và kháng cholinergic như ipratropium có hiệu quả bằng nhau trên bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Những loại thuốc này cũng có tác dụng cao trên tất cả tác dụng của tất cả những thuốc giãn phế quản sử dụng bằng đường tiêm bao gồm methylxanthines và những loại thuốc cường giao cảm. Một số nghiên cứu cho thấy phối hợp thuốc đồng vận β2 tác dụng ngắn với kháng cholinergic có hiệu quả cao do tác dụng hiệp lực mà không làm gia tăng tác dụng phụ. Chỉ sau liều tối đa khởi đầu thuốc giãn phế quản, có thể thêm một liều khí dung giãn phế quản tỏ ra có lợi. Sử dụng corticoide: Trong đợt bộc phát cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính sự sử dụng corticoide hệ thống trong 2 tuần là có lợi. Trong 2 tuần đó liều lượng được chia như sau: 3 ngày sử dụng methylprednisolone 125 mg/6 giờ, sau đó cho prednisone trong 2 tuần (60mg/ngày từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 7, 40mg/ngày từ ngày thứ 8 đến ngày thứ 11, và 20mg/ngày từ ngày thứ 12 đến ngày thứ 15). Kháng sinh: Kháng sinh tỏ ra có hiệu quả trong đợt bộc phát cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tuỳ theo loại vi trùng thường gây nhiễm trùng phế quản phổi mà sử dụng kháng sinh thích hợp.Có thể sử dụng Cephalosporine thế hệ 3, Macrolides, Fluoroquinolones hô hấp. Oxy liệu pháp: Trong đợt bộc phát cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và thiếu khí, sự sử dụng oxy là cần thiết và có lợi cho bệnh nhân. Tuy nhiên vấn đề cần lưu ý chính là khi sử dụng oxy liệu pháp sẽ có nguy cơ gây tăng khí carbonic máu và suy hô hấp. Thông khí áp lực dương không xâm nhập: Thường được sử dụng cho bệnh nhân nội trú bị đợt bộc phát cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Phương pháp này không những làm cải thiện chức năng hô hấp và làm giảm PaCO2 mà trong một số trường hợp có thể tránh sử dụng đặt nội khí quản. Chống chỉ định: Trong điều trị những bệnh nhân bị đợt bộc phát cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, những điều trị sau đây không có lợi: thuốc tan nhầy, vật lý trị liệu lồng ngực, methylxanthines. Áp dụng thực tế: Mức độ nhẹ: Áp dụng X quang lồng ngực, khí dung giãn phế quản. Mức độ vừa: X quang lồng ngực, khí dung giãn phế quản, corticoid hệ thống, oxy liệu pháp, thông khí áp lực dương không xâm nhập. Mức độ nặng: X quang lồng ngực, khí dung giãn phế quản, corticoid hệ thống, oxy liệu pháp, thông khí áp lực dương không xâm nhập, kháng sinh.

Read More