Laser trong điều trị da liễu

(SKDS) - Laser phát ra chùm ánh sáng đơn sắc và có nhiều loại khác nhau tùy thuộc vào  nguồn nuôi (nguồn cung cấp năng lượng ánh sáng) mà có các tên gọi khác nhau như laser CO2, laser YAG… Mỗi loại laser sẽ được ứng dụng cho mục đích điều trị khác nhau.

Laser trong y học:

Vào năm 1959, giáo sư Maiman ứng dụng laser đầu tiên vào y học với việc sử dụng laser Rubi có bước sóng 694nm để điều trị bớt máu. Sau khoảng hơn 2 thập kỷ, sự ứng dụng của laser argon trong điều trị thương tổn mạch máu và laser CO2 trong điều trị các thương tổn lành tính ở da đã trở thành kỹ thuật đi đầu trong lĩnh vực y học.

Da liễu là chuyên khoa đầu tiên được ứng dụng laser do khả năng đáp ứng tốt của da và có thể theo dõi được các đáp ứng đó một cách dễ dàng so với các cơ quan khác.

Ứng dụng laser trong điều trị da liễu:

Các loại laser công suất thấp:

Laser He-Ne có mầu đỏ, bước sóng 632,8nm, công suất 20-30mw. Laser hé-ne có tác dụng kích thích thực bào, giảm độc tính tụ cầu, tăng sinh tổ chức biểu mô, giảm phù nề, tăng hoạt tính các men tại chỗ. Nó được dùng chiếu ngoài để điều trị thương tổn viêm, loét mạn tính và quá trình liến sẹo như nhiễm trùng da có mủ, loét mạn tính, loét aphte, giảm đau sau zona, viêm thần kinh hay có thể được đưa vào trong lòng mạch nhằm làm biến đổi các tính chất nội môi trong lòng mạch để điều trị các bệnh vảy nến, xơ cứng bì, viêm mao mạch, viêm da cơ địa…

Laser bán dẫn (Laser diode Gali – arsenide): có bước sóng 820/890 nm với  công suất 4-15 mw cũng có tác dụng tương tự như laser He-ne, được dùng điều trị các thương tổn viêm loét, dùng trong châm cứu.

Laser công suất cao: Được chia làm 3 loại chính là laser điều trị thương tổn mạch máu, laser điều trị điều trị bớt sắc tố và laser bào mòn:

Điều trị Laser CO2 cho bệnh nhân

Laser bào mòn: thường được sử dụng nhất là Laser CO2. Đây là loại laser được sử dụng rộng rãi nhất trong chuyên ngành Da liễu hiện nay. Laser này sử dụng hỗn hợp khí carbon dioxide (hoạt chất chính), N2 (làm tăng hiệu quả của laser) helium (chất trung hòa) làm môi trường hoạt chất phát ra chùm ánh sáng với bước sóng 10600nm, được hấp thu mạnh bởi nước. Nó làm bốc bay tất cả các tổ chức có nước mà không liên quan đến bản chất của thương tổn với công suất được dùng trong y học là 15 đến 100W.

Hiện nay, laser CO2 có 2 loại là:

Laser siêu xung và laser quét được dùng trong lĩnh vực thẩm mỹ như trẻ hóa da, giảm nếp nhăn, điều trị sẹo... Loại laser này làm giảm tối đa tác dụng phụ do thương tổn nhiệt.

Laser sóng liên tục dùng điều trị các bệnh lý ở da như hạt cơm, sùi mào gà, u tuyến mồ hôi (hay còn gọi là mụn thịt), dày sừng da dầu, dày sừng ánh sáng..., ngoài ra còn được dùng trong phẫu thuật. Loại laser này có nhiều tác dụng do thương tổn nhiệt gây nên.

Laser siêu xung và laser quét được dùng trong lĩnh vực thẩm mỹ như trẻ hóa da, giảm nếp nhăn, điều trị sẹo... Loại laser này làm giảm tối đa tác dụng phụ do thương tổn nhiệt.

Ngoài ra còn có laser Erbium:yttriumaluminum-garnet (Er:YAG): laser này phát ra chùm tia có bước sóng 2900 nm với xung ngắn nó giảm tác dụng không mong muốn của laser CO2 sóng liên tục nên có thể được dùng trong bào mòn sẹo trứng cá, lão hóa da... Để tăng hiệu quả cầm máu của laser này một hệ thống laser kết hợp giữa CO2 và Er:YAG được tạo ra. Tuy nhiên 2 loại laser ít được sử dụng hơn ở Việt Nam.

Laser không bào mòn: Laser điều trị các thương tổn mạch máu: có bước sóng từ 300 - 600nm được hấp thu chọn lọc bởi Oxyhémoglobin. Oxyhemoglobine và hemoglobin hấp thu chủ yếu ở bước sóng 320 - 1200 nm tập trung vào khoảng 477-600nm với 3 đỉnh hấp thu 418, 542, 577nm, 1 đỉnh nhỏ là 900 nm. Các laser này được chỉ định trong các trường hợp bớt rượu vang,  giãn mạch, u máu, đốm da do tổn hại ánh sáng, u hạt nhiễm khuẩn,  sẹo lồi/sẹo quá phát, trứng cá đỏ… Tác dụng của laser phụ thuộc vào bước sóng và xung: Laser sóng liên tục tốt với các thương tổn mạch máu nhỏ và nông. Laser xung ngắn tác dụng tốt với thương tổn mạch máu dưới 100μm. Laser xung dài tác dụng tốt với thương tổn mạch máu trên  100μm. Các loại laser thường được dùng là:

Laser màu xung (laser candela Flashlamps Pumped Dye/FLPD – Pulsed Dye Laser/PDL) có bước sóng 585nm và 595nm là loại laser đáp ứng tốt với bớt đỏ rượu vang, u mạch máu, sẹo quá phát, giãn mạch, trẻ hóa da đặc biệt có tác dụng tốt với các nếp nhăn quanh miệng và mắt. Laser này có tác dụng tốt với bớt rượu vang với giảm 50% trong lần điều trị đầu tiên.

Laser Nd: YAG (Neodymiom Ytlrium Alumium Garbet) có bước sóng 1064 có thể được chỉ định cho bớt rượu vang nhưng nguy cơ sẹo, laser  Nd: YAG – KTP (Potassium Titanyl Phosphate) có bước sóng 532 tác dụng tốt trên bớt đỏ rượu vang ít tác dụng trên tổ chức lành. Có 2 loại là laser sóng liên tục và Qswiched (xung). Trong đó thì  Qswiched giảm nguy biến chứng và tăng hiệu quả điều trị

Laser Argon có bước sóng 488-514 sóng liên tục. Laser màu Argon có bước sóng 577- 585 nm. Độ đâm xuyên là 1mm được dùng trong các thương tổn nông, các thương tổn mạch máu có đường kính 30-300 μm. Laser này không làm cho những thương tổn vùng môi trên và hàm vì thương tổn thường sâu. Laser màu.

Laser hơi đồng có bước sóng 578nm,  sóng liên tục được chỉ định trong các trường hợp tổn thương mạch nổi như bớt đỏ rượu vang dạng nốt, u hạt sinh mủ, dị dạng tĩnh mạch… Laser Bromua đồng có bước sóng 511nm (màu vàng), 578nm (màu xanh), sóng liên tục được dùng trong các giãn mao mạch hình nhện và nơ vi mạch.

Laser Krypton có bước sóng 521, 530, 565 nm có màu vàng sóng liên tục cũng được chỉ định trong giãn mao mạch…

Hiện nay, người ta sử dụng chủ yếu là các laser xung để điều trị các thương tổn mạch máu làm tăng tác dụng điều trị và giảm các biến chứng, loại ưu thế là PDL/FLPD, laser  Nd: YAG – KTP Qswiched. Đây cũng là hai loại laser đang được Bệnh viện Da liễu Trung ương sử dụng để điều trị các thương tổn mạch máu cho bệnh nhân.

Laser điều trị các thương tổn sắc tố: tác động vào đích điều trị là Melanin. Melanin hấp thu ở bước sóng 320-1500nm cao nhất là khoảng 600-1200nm. Hiệu quả điều trị phụ thuộc vào từng loại laser và loại thương tổn.

Thương tổn tăng sắc tố gồm 3 loại:

Tổn thương ở thượng bì: Nốt ruồi, dát cà phê sữa, tàn nhang, hạt cơm da dầu, dày sừng ánh nắng…

Tổn thương ở trung bì: Bớt Ota, Ito, xăm mình, tăng sắc tố sau gây xơ

Tổn thương tăng sắc tố hỗn hợp: bớt Becker, rám má, tăng sắc tố sau viêm…

Hiện nay, rám má vẫn là vấn đề khó khăn cho điều trị laser tăng sắc tố, cần phải kết hợp với các thuốc bôi. Bớt OTA (bớt xanh đen thường ở một bên mặt) được điều trị tốt bằng laser Q-switched ruby, YAG, Alexandrite.

Xăm mình cũng là vấn đề nhiều người quan tâm, vấn đề loại bỏ vết xăm không để lại sẹo cũng rất phức tạp đặc biệt đối với các loại hình xăm có nhiều màu sắc. Để đạt được kết quả tốt cần kết hợp nhiều loại laser với nhau như các loại Q-swiched tác dụng tốt với màu xanh đen, xanh đậm, laser Alexandrite, laser Ruby tác dụng tốt với màu xanh lá cây, FDPL đáp ứng tốt với màu đỏ, da cam.

Ngoài 3 loại laser công suất cao, hiện nay 2 công nghệ nữa cũng đang được sử dụng và ngày càng phát triển trong lĩnh vực chăm sóc da thẩm mỹ đó là:

IPL (Intense Pulsed Light) có phổ bước sóng từ 420-1200 nm được ứng dụng chủ yếu trong công nghệ triệt lông, điều trị trứng cá, trẻ hóa da…

RF (radiofrequence): không giống như laser hoặc công nghệ ánh sáng, RF tạo sóng siêu cao tần để tạo ra dòng nhiệt trong trung bì mà không gây hại cho thượng bì. RF có loại đơn cực thâm nhập sâu hơn và RF lưỡng cực hoặc đa cực tác dụng theo từng lớp nông. RF hiện nay được ứng dụng trong điều trị trẻ hóa, săn chắc da, săn chắc da sau hút mỡ, tạo dáng, làm nhẵn bề mặt da. Người ta còn kết hợp công nghệ này với IPL làm tăng hiệu quả làm đẹp.

Read More

Xử trí khi côn trùng đốt

(SKDS) - Dị ứng do nọc côn trùng có thể gặp ở nhiều mức độ khác nhau, thủ phạm chính là các loại côn trùng thuộc họ có cánh như các loại ong và kiến lửa, đôi khi có thể là các loại rận rệp. Các loại côn trùng này có khả năng đốt và đưa nọc của mình vào cơ thể người và động vật. Nọc của chúng thường có chứa nhiều loại men và protein nên có nguy cơ cao gây ra các phản ứng dị ứng.

Côn trùng đốt có nguy hiểm?

Hầu hết các trường hợp bị côn trùng đốt chỉ xảy ra những phản ứng nhẹ tại chỗ bị đốt như sưng nề đỏ, ngứa và đau, những biểu hiện này thường tự biến mất trong vòng một vài giờ mà không để lại di chứng. Khoảng 10% trường hợp có phản ứng lan tỏa xung quanh vùng bị đốt với một quầng đỏ lan rộng, ngứa nhiều và đau nhức. Quầng đỏ này thường phát triển tối đa sau 2 ngày và tồn tại trong 7-10 ngày. Các phản ứng tại chỗ này không xảy ra theo cơ chế dị ứng mà do sự phóng thích trực tiếp histamine dưới tác dụng của nọc côn trùng. Biểu hiện phù nề này thường không nguy hiểm nhưng nếu xảy ra ở vùng đầu mặt cổ thì có thể gây chèn ép đường thở và nguy hiểm đến tính mạng.

 

Bên cạnh các phản ứng tại chỗ, trong khoảng 1-3% các trường hợp, vết đốt của côn trùng có thể gây ra các phản ứng dị ứng mang tính chất toàn thể như nổi mày đay, phù nề môi, mắt, hầu họng, thanh quản, khó thở, thở rít, đau quặn bụng, đi ngoài phân lỏng, trường hợp nặng có tụt huyết áp, choáng ngất, da tái lạnh... nếu không được cấp cứu kịp thời có thể nguy hiểm đến tính mạng. Ở Mỹ, mỗi năm có ít nhất 40-50 người tử vong do bị côn trùng đốt gây sốc phản vệ. Các phản ứng dị ứng toàn thể do côn trùng đốt có thể xảy ra với một vết đốt duy nhất và thường từ lần đốt thứ hai trở đi, khi cơ thể đã có kháng thể đặc hiệu kháng lại nọc côn trùng.

Ong vò vẽ

Cách xử trí khi bị côn trùng đốt

Khi bị côn trùng đốt cần hết sức giữ bình tĩnh. Những phản ứng nhẹ tại chỗ thường tự biến mất sau vài giờ không cần điều trị. Trong trường hợp có phản ứng lan tỏa, vùng bị côn trùng đốt cần được rửa sạch và đảm bảo vệ sinh để tránh nguy cơ bội nhiễm, chườm lạnh để giảm phù nề. Nếu quanh vùng bị đốt có mang vòng hoặc nhẫn, cần tháo bỏ trước khi tình trạng sưng nề xuất hiện để tránh nguy cơ chèn ép. Nếu ngòi của côn trùng còn nằm trong da, cần nhẹ nhàng lấy ra bằng nhíp và tránh làm vỡ túi chứa nọc, điều này tốt nhất nên được tiến hành ngay sau khi bị đốt. Dùng các thuốc kháng histamin bôi tại chỗ (như kem phenergan) có thể giúp giảm nhanh triệu chứng ngứa.

 

Một số chế phẩm bôi ngoài da có chứa corticosteroid và kháng sinh như cortibion (chứa dexamethasone và neomycine) cũng nên được sử dụng sớm do có tác dụng giảm viêm, giảm phù nề và ngăn ngừa bội nhiễm. Các thuốc kháng histamine (loratadin, cetirizin) và corticosteroid (prednisolon, methylprednisolon...) đường uống hoặc tiêm có thể được sử dụng để giảm triệu chứng nếu điều trị tại chỗ không hiệu quả. Kháng sinh chỉ sử dụng trong một số ít trường hợp có bội nhiễm. Riêng trường hợp bị kiến lửa đốt, sau một ngày vết đốt thường tạo thành một mụn nhỏ do hoại tử tổ chức, cần lưu ý không làm vỡ mụn mủ này để tránh nguy cơ nhiễm trùng.

Dị ứng da do côn trùng đốt

Phản ứng toàn thể:

Những phản ứng này bắt buộc phải được điều trị trong bệnh viện, trong đó adrenalin là thuốc không thể thiếu và nên được dùng sớm ngay khi có thể. Những biểu hiện nhẹ nhất như nổi mày đay, ban đỏ cũng cần được xử trí sớm bằng adrenalin để ngăn ngừa những diễn biến xấu sau đó. Sử dụng sớm các thuốc kháng histamin H1 (như diphenhydramine, dimesrol) và corticosteroid (như methylprednisolon, hydrocortison...) đường uống hoặc tiêm truyền giúp giảm bớt triệu chứng và rút ngắn thời gian hồi phục. Có thể sử dụng các thuốc kháng histamine H2 như ranitidine, famotidine hoặc cimetidine để phối hợp điều trị. Các biện pháp điều trị hỗ trợ khác như thở ôxy, dùng thuốc giãn phế quản, truyền dịch... là cần thiết trong các trường hợp sốc phản vệ. Thuốc kháng histamin và corticosteroid đường uống nên được tiếp tục sử dụng 3-5 ngày sau khi bệnh nhân xuất viện để tránh nguy cơ các phản ứng dị ứng tái lại.

Các biện pháp phòng ngừa côn trùng đốt

Những người có tiền sử dị ứng hoặc đã từng bị dị ứng với nọc côn trùng cần hết sức thận trọng tránh xa các tổ ong, kiến lửa để tránh bị đốt. Khi đi ra ngoài hoặc làm những công việc có nguy cơ tiếp xúc với côn trùng, tốt nhất nên đi giầy, mặc áo dài tay tối màu, tránh mang các vật dụng có màu sắc sặc sỡ, không dùng các mỹ phẩm hoặc bày các đồ ăn, thức uống có mùi thơm quyến rũ côn trùng. Giảm mẫn cảm đặc hiệu là một phương pháp rất có hiệu quả để dự phòng các phản ứng dị ứng với nọc côn trùng, nhưng hiện nay mới chỉ có thể thực hiện được với một số loại nọc ong và kiến lửa.

Read More

Viêm da do cây cỏ, ánh sáng

(SKDS) -  Viêm da do cây cỏ và ánh sáng  (còn gọi là “viêm da Berloque”) là một viêm da nhiễm độc ánh sáng do người bệnh “tiếp xúc” với những thực vật (cây cỏ) nhạy cảm ánh sáng kết hợp tia cực tím có bước sóng dài (UVA 320-380 m). Nguyên nhân là do trong các loài cây cỏ này có chứa chất tăng nhậy cảm ánh sáng (thúc đẩy cơ thể hấp thụ tia cực tím trong ánh sáng mà phát bệnh.

Một vài đặc điểm

 Tỉ lệ mắc bệnh chung là không rõ. Do furocoumarins được tìm thấy ở nhiều thực vật hoang dã và trong nước nên có thể nhiều người đã bị phơi nhiễm.

Mọi lứa tuổi đều có thể bị ảnh hưởng, tuy nhiên cần lưu ý là ở trẻ nhỏ do biểu hiện trên da giống như vết bầm tím có dạng dấu vân tay hoặc ngón tay nên có thể bị nhầm lẫn với lạm dụng trẻ em.

Biểu hiện thế nào?

Bệnh có thể bị nhầm lẫn với một số bệnh khác như viêm da cơ địa hoặc bỏng do hóa chất.

Viêm da do cây cỏ và ánh sáng có thể được chia thành 4 nhóm dựa trên cơ chế tác động của từng loại: viêm da dạng mày đay, viêm da tiếp xúc kích ứng, viêm da tiếp xúc dị ứng, viêm da nhiễm độc ánh sáng.

 Khởi phát bệnh rất bất ngờ. Sau khi ăn hoặc tiếp xúc với một số loại rau như mùi tây, cần tây, rau cải, rau dền, rau cải dầu, rau chân vịt hoặc uống một số thuốc đông y như kinh giới, phòng phong, bạch chỉ, bổ cốt chi... lại tiếp xúc với ánh sáng mặt trời thấy xuất hiện viêm da.

Người mắc bệnh chủ yếu là nam, nữ thanh niên. Trẻ em ít khi mắc.

 Biểu hiện điển hình là đầu tiên thấy ngứa ngáy, khó chịu, sau đó ở những vùng hở như mặt, mu tay xuất hiện các ban đỏ bỏng rát. Các ban đỏ thường xuất hiện dần dần, chậm rãi (sau khoảng 24 giờ và đạt đỉnh vào khoảng 48-72 giờ). Các ban đỏ có thể ở mi mắt làm mắt không mở được, ở xung quanh miệng làm miệng khó há.

Từ các ban đỏ sẽ hình thành bọng nước, phỏng dộp, dần dần hoại tử. Sau một thời gian sẽ khô lại, bong vảy da.

Vị trí tổn thương: Phần lớn xảy ra ở vùng hở (thường là mu tay, cánh tay, mu chân, mặt) hoặc bất kì chỗ nào, nơi tiếp xúc với furocoumarins và vùng phơi nhiễm với ánh sáng mặt trời.

 Hình dáng tổn thương: thường có hình ziczac hoặc thành vệt, thành dải. Đến giai đoạn muộn, sự xuất hiện tăng sắc tố theo hình dạng trên có thể là chứng cứ để chẩn đoán phytophotodermatitis.

Tiến triển: Nếu nhẹ, tổn thương thường ở mặt, khoảng 1 tuần thì khỏi. Nếu nặng, tổn thương có thể gặp ở nhiều nơi như cổ, chi trên, mu bàn tay...và phải 2-3 tuần, có khi lâu hơn mới khỏi.

Umbelliferae là loại cây dễ gây bệnh.

Nguyên nhân

Loài cây phổ biến nhất gây phytophotodermatitis là họ cây Umbelliferae. Ngoài ra còn các loại thực vật khác là Rutaceae, họ Dâu tằm và Leguninosa.

 Các các chất làm tăng nhạy cảm ánh sáng chính được tìm thấy trong các loài thực vật này là furocoumarins bao gồm psoralens và 5-methoxypsoralens (5 MOP), 8-methoxypsoralens (8 MOP), angelicin, bergaptol và xanthotal.

Các loại thực vật tăng nhạy cảm với ánh sáng thường gặp là mùi tây (Cymopteris watsonii), parsnips (Pastinaca sativa), cần tây (Apium graveolens), và/hoặc cà rốt (Daucus carota), chanh, quýt, cam Bergamot, rau cải, rau dền, rau cải dầu, rau chân vịt, kinh giới, phòng phong, bạch chỉ, bổ cốt chi...

Bệnh thường xảy ra vào mùa xuân và mùa hè khi hàm lượng  furocoumarins cao nhất trong các cây cỏ và là thời gian người bệnh bị phơi nhiễm cao nhất với tia cực tím.

Chẩn đoán

 Chẩn đoán xác định: chủ yếu dựa vào lâm sàng

Chẩn đoán phân biệt: Viêm da tiếp xúc dị ứng; Viêm da tiếp xúc kích ứng; Bệnh bọng nước do thuốc; Herpes simplex; Sứa đốt; Porphiria Cutanee tarda; Bỏng nhiệt.

Điều trị

 Bệnh có thể hết nếu loại bỏ các yếu tố gây bệnh. Bệnh nhân nên tránh các cây cỏ có chứa furocoumarins

Tại chỗ.  Tổn thương cấp tính: đắp bằng gạc ướt, dung dịch nước muối sinh lí 9%0, dung dịch Jarish, thuốc làm dịu da và sát khuẩn. Nếu tổn thương nặng và phù nề, có thể bôi bằng thuốc có corticoid.

 Toàn thân. Kháng histamin nếu nặng, corticoid liều 10-20mg. Dùng kem chống nắng tia UV-A giúp ngăn chặn phản ứng phototoxic khi tiếp xúc với ánh nắng mặt trời.

Read More

Chữa bệnh bạch biến có dễ không?

(SKDS) - Bạch biến là tình trạng mất sắc tố làm da trắng hoàn toàn thành từng đốm, từng mảng khu trú hoặc rải rác toàn thân, do các tế bào sắc tố bị tiêu hủy và biến mất. Bệnh chiếm khoảng 1% dân số, gặp cả 2 giới nhưng có xu hướng nữ nhiều hơn nam. Bệnh có thể bắt đầu ở bất cứ lứa tuổi nào, nhưng hay gặp ở tuổi trẻ.

Vì sao bạch biến?

Xuất hiện bệnh trước 20 tuổi chiếm 50%. Cho đến nay, người ta vẫn chưa bết rõ được nguyên nhân gây bệnh. Có 3 giả thuyết được coi là tham gia vào cơ chế sinh bệnh bạch biến:

Thuyết tự miễn: có thể do rối loạn đáp ứng miễn dịch làm xuất hiện một số tế bào lympho hoạt hóa phá hủy một cách chọn lọc tế bào sắc tố. Nhưng cơ chế gây hoạt hóa các tế bào lympho này thì người ta không giải thích được.

Thuyết thần kinh: dựa vào sự tương tác của tế bào sắc tố và tế bào thần kinh.

Thuyết tự phá hủy: người ta cho rằng tế bào sắc tố tự phá hủy bởi chất độc được tạo ra trong quá trình tổng hợp sắc tố bình thường.

Liên quan đến gia đình (di truyền): nghiên cứu trong gia đình người bị bạch biến, khoảng 30% bệnh nhân thấy trong gia đình cũng có người thân bị bạch biến.

Các yếu tố khác: sang chấn tâm lý, tác động của hoá chất, rối loạn chức năng một số phủ tạng… có thể cũng là những điều kiện thuận lợi để xuất hiện thương tổn bạch biến.

Tổn thương bạch biến

Biểu hiện bệnh

Thương tổn bệnh bạch biến đặc trưng là những mảng da màu trắng sữa, rải rác khắp cơ thể, có hình dạng và kích thước khác nhau. Bờ thương tổn giới hạn rõ, thường ngoằn ngoèo không đều, đôi khi có màu sẫm hơn. Soi đèn Wood sẽ thấy da thương tổn bị mất melanin. Mặt thương tổn bằng phẳng với da lành, không có vảy, không thâm nhiễm, không dày sừng, không teo da, có thể trắng đều hoặc còn những chấm màu nâu.

Khởi đầu có thể thấy một hoặc nhiều thương tổn, thường khu trú ở những vùng hở. Khi có nhiều thương tổn thì thường được phân bố ở cả hai bên cơ thể, đôi khi có tính chất đối xứng. Kích thước thương tổn lúc đầu nhỏ dạng chấm trắng, sau đó liên kết lại với nhau thành đám, thành mảng lớn. Lông, tóc tại vùng bị bệnh thường cũng có màu trắng.

Vị trí thương tổn hay gặp ở một số vùng da của cơ thể như: vùng da bình thường có tăng sắc tố (hố nách, cơ quan sinh dục ngoài), vùng hở tiếp xúc với ánh sáng mặt trời, vùng quanh các hốc tự nhiên, chỗ xương lồi ra (đầu gối, mào xương chày, mắt cá, gai chậu, quanh các nốt ruồi, bớt, vùng da thường xuyên bị cọ xát (quai áo lót, thắt lưng, vết bỏng) gọi là hiện tượng Köbner. Thương tổn ở niêm mạc, lòng bàn tay, bàn chân hay gặp ở người có màu da đậm. Có thể gặp thương tổn ở da đầu nhưng được che lấp bằng một đám tóc trắng.

 Tiến triển của bệnh không theo quy luật, thường mạn tính dai dẳng trong nhiều năm, có những đợt tăng lên vào mùa hè và giảm đi vào mùa đông. Khoảng 15-30% bệnh nhân bệnh khỏi.

Trị bệnh bạch biến

Mục tiêu điều trị chủ yếu là nhằm cải thiện hình thức, khôi phục màu da bị tổn thương hoặc làm cho da có màu đồng đều bằng cách phá hủy sắc tố còn lại. Thời gian điều trị thường lâu, kéo dài từ 6 tháng đến một năm hoặc nhiều năm. Vì vậy, người bệnh phải kiên trì phối hợp chặt chẽ với thầy thuốc để điều trị.

Các phương pháp điều trị bệnh bạch biến hiện nay gồm: dùng thuốc toàn thân hay tại chỗ phối hợp với trị liệu ánh sáng, phẫu thuật ghép da, cấy tế bào sắc tố và các liệu pháp phối hợp (được sử dụng cùng với phương pháp điều trị phẫu thuật hoặc thuốc):

Corticoid: dùng tại chỗ có tác dụng phục hồi lại sắc tố cho da, đặc biệt được sử dụng ngay khi bệnh mới xuất hiện. Tuy nhiên, khi sử dụng các corticoid tại chỗ lâu dài có thể gây ra những tác dụng không mong muốn. Corticoid tại chỗ có thể sử dụng phối hợp với psoralen (Meladinine) tại chỗ sẽ phát huy được tác dụng hiệp đồng và hạn chế được tác dụng không mong muốn của mỗi loại thuốc khi dùng đơn độc. Một số công trình nghiên cứu sử dụng corticoid toàn thân liều thấp phối hợp với bôi meladinine cũng thấy có kết quả.

Psoralen: là một loại thuốc có tính chất cảm quang, được sử dụng phổ biến và có hiệu quả điều trị bệnh bạch biến và một số bệnh da khác. Psoralen có dạng bôi và dạng uống. Tùy theo mức độ của của thương tổn có thể dùng bôi hoặc uống hoặc phối hợp với các phương pháp điều trị khác, đặc biệt là phối hợp với phơi nắng mặt trời hoặc chiếu tia cực tím, được gọi là trị liệu psoralen kết hợp với tia cực tím bước sóng A (PUVA).

 Trị liệu PUVA: sau khi uống hoặc bôi psoralen thì phơi nắng mặt trời hoặc chiếu tia cực tím A (UVA) theo một chỉ định về thời gian hết sức nghiêm ngặt và được thầy thuốc theo dõi chặt chẽ để đề phòng những tác dụng không mong muốn có thể xảy ra.

Uống psoralen kết hợp với chiếu tia cực tím A thường được sử dụng cho những bệnh nhân có diện thương tổn rộng (hơn 20% diện tích cơ thể) hoặc cho những người không đáp ứng với liệu pháp PUVA tại chỗ. Psoralen đường uống không nên dùng cho trẻ em dưới 10 tuổi bởi vì nó làm tăng nguy cơ tổn thương mắt như đục thủy tinh thể. Đối với trị PUVA uống thì phải uống psoralen khoảng 2 giờ trước phơi nắng mặt trời hoặc chiếu UVA, điều trị hai hoặc ba lần một tuần, không bao giờ điều trị 2 ngày liên tiếp.

Tác dụng không mong muốn của psoralen đường uống là gây cháy nắng, buồn nôn và nôn, ngứa, tóc tăng trưởng bất thường và tăng sắc tố. Liệu pháp PUVA cũng có thể làm tăng nguy cơ ung thư da, mặc dù nguy cơ là tối thiểu ở liều sử dụng cho bạch biến.

Tacrolimus (Talimus, Rocimus, Protopic): thuốc bôi thuộc nhóm ức chế bơm canxi. Thuốc phát huy tác dụng điều trị bệnh bạch biến khi kết hợp với phơi nắng hoặc chiếu UVB.

Các thuốc điều trị tại chỗ khác: một số báo cáo cho thấy một số đồng đẳng của vitaminD3 (Daivonex) cũng có tác dụng điều trị bệnh bạch biến.

Làm mất sắc tố da: là sử dụng các phương pháp làm mờ phần da bình thường còn lại trên cơ thể để phù hợp với màu da ở vùng thương tổn đã bị trắng. Áp dụng cho những người bị bạch biến trên 50% diện tích da của cơ thể. Bôi kem 20% monobenzylether của hydroquinon (monobenzone) hai lần một ngày vào các vùng sắc tố cho đến khi chúng có màu phù hợp với màu da bệnh. Cần phải tránh tiếp xúc trực tiếp da với da của người khác ít nhất 2 giờ sau khi bôi thuốc. Bởi vì, thuốc có thể lan sang gây mất sắc tố da của họ. Tác dụng phụ chủ yếu của trị liệu mất sắc tố da là gây viêm da (tấy đỏ và sưng), có thể ngứa hoặc da khô. Trị liệu làm mất sắc tố có xu hướng tồn tại vĩnh viễn và không dễ phục hồi lại được. Ngoài ra, một số người sẽ bị bất thường nhạy cảm với ánh sáng mặt trời.

Phẫu thuật: cắt bỏ thương tổn hoặc cấy ghép da tự thân. Tuy nhiên, điều trị phẫu thuật chỉ thực hiện được ở những cơ sở có đủ điều kiện về vật chất, trang thiết bị và có đội ngũ cán bộ y tế với trình độ chuyên môn kỹ thuật cao. Trong tương lai, việc nuôi cấy tế bào sắc tố da có thể được triển khai áp dụng để điều trị bệnh bạch biến. Hy vọng phương pháp này sẽ mang lại hiệu quả điều trị cao.

Hóa trang: có thể sử dụng một số loại mỹ phẩm hoặc màu để ngụy trang những đám thương tổn bạch biến, một giải pháp tạm thời để giải quyết vấn đề thẩm mỹ khi cần thiết cho bệnh nhân.

Hiện nay vẫn chưa có thuốc điều trị đặc hiệu bệnh bạch biến. Nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị sớm bằng những phương pháp phù hợp thì bệnh sẽ được cải thiện, nhiều trường hợp khỏi hoàn toàn. Tuy nhiên, khi điều trị bệnh nhân phải kiên trì, phối hợp chặt chẽ với thầy thuốc để theo dõi diễn biến của bệnh và phòng tránh những tác dụng không mong muốn của các phương pháp điều trị. 

Read More

Sẹo lồi và phương pháp điều trị

(SKDS) - Có nhiều nguyên nhân làm rụng tóc: do thiếu dinh dưỡng, bị stress, nhiễm khuẩn, nhiễm nấm, cường tuyến giáp, do chăm sóc tóc không tốt (dùng dầu gội không đúng làm tóc dễ gãy, dễ nứt vỡ, đứt; có tật nhổ tóc, thắt bím tóc quá chặt, uốn tóc bằng lược, sức nóng; nhuộm tóc bằng hóa chất, chải tóc quá nhiều bằng lược cứng....).

Sẹo lồi là gì?

Sẹo lồi (keloid) là sự phát triển quá mức của tổ chức xơ sau tổn thương da. Nó phát triển không ngừng, thường nổi cao trên mặt da và lan rộng ra ngoài ranh giới của sẹo, không bao giờ giảm theo thời gian, màu hồng hoặc tím, bề mặt nhẵn, cảm giác thường ngứa, đôi khi đau khi chạm vào sẹo. Cần phân biệt với sẹo phì đại ở những điểm sau: sẹo phì đại phát triển ngay sau khi chấn thương nhưng chỉ giới hạn trong ranh giới của sẹo, thường dừng phát triển và giảm sau 1 – 2 năm. 

Nguyên nhân gây ra sẹo lồi hiện nay vẫn chưa rõ. Một số tác giả đặt ra giả thuyết do sự thay đổi tín hiệu tế bào kiểm soát phát triển và tăng sinh tổ chức, mất cân bằng giữa quá trình đồng hóa và dị hóa trong tiến trình lành vết thương.

Sẹo lồi có thể gặp ở bất kỳ vùng nào trên cơ thể nhưng hay gặp ở những vùng da căng, cử động như ngực, lưng, bả vai và cũng có thể ở những vùng ít di động và ít sức căng như dái tai. Thường sẹo lồi ít gặp ở người già và trẻ em, người có da sẫm mẫu dễ bị hơn là người da trắng.

Phẫu thuật thẩm mỹ điều trị sẹo lồi

Điều trị như thế nào?

Hiện nay, điều trị sẹo lồi vẫn còn là vấn đề nan giải của y học cũng như ngành Da liễu vì tỷ lệ đáp ứng điều trị thấp và tỷ lệ tái phát cao. Không có một phương pháp điều trị đơn độc nào tốt nhất cho sẹo lồi. Nhiều phương pháp điều trị được áp dụng, nhưng cho đến nay vẫn chưa có phương pháp nào hoàn thiện, điều trị khỏi hoàn toàn sẹo lồi. Do vậy, điều trị dự phòng sẹo là vấn đề cốt lõi.

Các phương pháp được áp dụng điều trị sẹo lồi hiện nay bao gồm:

Sẹo lồi có thể gặp ở bất kỳ vùng nào trên cơ thể nhưng hay gặp ở những vùng da căng, cử động như ngực, lưng, bả vai và cũng có thể ở những vùng ít di động và ít sức căng như dái tai. Thường sẹo lồi ít gặp ở người già và trẻ em, người có da sẫm mẫu dễ bị hơn là người da trắng.

• Dự phòng là nguyên tắc đầu tiên trong điều trị sẹo lồi. Tránh phẫu thuật thẩm mỹ trên những bệnh nhân có cơ địa sẹo lồi, đặc biệt là vùng giữa ngực. Giảm thiểu sức căng tại vết mổ nhiều nhất nếu có thể. Cố gắng đưa vết mổ theo nếp da và tránh nhiễm trùng vết mổ.

• Tiêm corticosteroid nội thương tổn: Thuốc được dùng là triamcinolone acetonide. Phương pháp này đơn giản, tương đối an toàn và hiệu quả. Một số tác dụng không mong muốn thường gặp là teo da tại vùng tiêm, dãn mạch, mọc lông, trứng cá, rối loạn kinh nguyệt, mất sắc tố không hồi phục… Khi tiêm cần chú ý tiêm vào trong sẹo, không được tiêm vào vùng tổ chức da lành để hạn chế các biến chứng do thuốc. Có thể dùng tiêm nội sẹo đơn độc hoặc kết hợp với các phương pháp khác như phẫu thuật lạnh, phẫu thuật cắt bỏ, 5FU, băng ép hoặc dán silicon…

• Phẫu thuật lạnh (Cryotherapy):  Làm lạnh thương tổn bằng ni tơ lỏng, gây tổn thương các mạch máu và teo biến, phá hủy tổ chức xơ, collagen làm cho tổ chức xẹp xuống. Biện pháp này hiệu quả, ít biến chứng, hiện đang được dùng ở Bệnh viện Da liễu Trung ương. Cần chú ý thời gian đóng băng không quá 25 giây để tránh biến chứng mất sắc tố. Không được áp lạnh quá giới hạn sẹo vì có thể làm sẹo rộng ra do làm tổn thương tổ chức lành. Qui trình thường phải làm từ 3-10 lần, mỗi lần cách nhau từ 3-4 tuần. Có thể kết hợp với tiêm corticosteroid làm tăng tỉ lệ đáp ứng điều trị lên đến 84%. Tuy nhiên, khi kết hợp 2 phương pháp này, có thể gặp nguy cơ loét lâu lành tại tổn thương.

• Phẫu thuật: Cắt bỏ thương tổn thường cần kết hợp với các biện pháp khác để tránh tái phát như tiêm corticosteroid trước, sau phẫu thuật, băng ép, dán silicon, bôi imiquimod… Có nhiều kỹ thuật cắt bỏ được đề nghị như phẫu thuật vạt da xẻ đôi, cắt để lại ranh giới sẹo. Tuy nhiên, kết quả vẫn còn hạn chế với tỷ lệ đáp ứng khoảng từ 50 – 80% và phẫu thuật chỉ áp dụng cho một số trường hợp nhất  định.

• Laser:  Laser màu xung (PDL-pulsed dye laser) có tác dụng làm giảm kích thước và xẹp sẹo, giảm màu đỏ của sẹo do tác động phá hủy các mạch máu, nhưng giá thành đắt. Việc phối hợp corticosteroid tiêm nội thương tổn cho kết quả khả quan hơn. Laser Nd: YAG (neodymium; yttrium-aluminum-garnet) cũng có tác dụng nhất định trong việc làm mềm sẹo, giảm kích thước nhưng còn ít nghiên cứu đánh giá hiệu quả lâu dài. Các loại laser khác ít kết quả hoặc có khi làm tăng kích thước sẹo như laser argon chỉ có tác dụng giảm ngứa, laser CO₂ tái phát cao 40-90% chỉ có tác dụng bào mòn sẹo để áp dụng các biện pháp tránh tái phát khác.

• Xạ trị: Có thể kết hợp với phẫu thuật, nhưng hiệu quả thấp tùy nghiên cứu có thể tái phát 100%, đồng thời một nguy cơ khiến cho phương pháp này hiện nay ít dùng đó là xuất hiện ung thư tế bào vảy ở da tại điểm điều trị sau 15-30 năm. Phương pháp này không được áp dụng cho trẻ con. Trong một số nghiên cứu cho thấy chiếu từng đợt ngắn liều cao 1200 Gy trong vòng 24 giờ đầu sau phẫu thuật cho hiệu quả tốt với tỷ lệ tái phát 4,7%.

Ngoài ra có thể dùng một số phương pháp vật lý như: Băng ép, thắt sẹo, vải băng ép…

• Các trị liệu mới: Là những trị liệu mới ứng dụng, cho một số kết quả khả quan nhưng cần nghiên cứu thêm bao gồm:

Bevacizumab: Là một chất ức chế yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF):

Liệu pháp ánh sáng: Quang động lực (photodynamic therapy/PDT), UVA-1, UVB dải hẹp bước sóng 340-400nm giúp dự phòng sẹo lồi do giảm tế bào mast.

Etanercept: Ức chế TNF và TGF-beta3.

Quercetin: một flavonol, có tác dụng ức chế sự phát triển các nguyên bào sợi quá thừa trong sẹo.

Prostaglandin E2 (Dinoprostone) phục hồi sự sửa chữa vết thương bình thường.

Chất tẩy màu mạnh do quan sát thấy sẹo lồi không gặp ở bệnh nhân bị bạch tạng và ít gặp sẹo lồi ở những bệnh nhân da trắng.

Chất ức chế tế bào mast.

Liệu pháp gene.

Như vậy, sẹo lồi có thể coi là một  tổn thương lành tính về mặt khoa học, nhưng thường ác tính về mặt tâm lý và xã hội. Sẹo lồi đặt ra một thách thức lớn cho bác sĩ điều trị vì tỉ lệ tái phát cao và thường  không đáp ứng với điều trị. Có nhiều biện pháp điều trị nhưng cho đến nay không có một liệu pháp duy nhất nào đạt hiệu quả 100%. Vì vậy, cần phải nghiên cứu tiếp về điều trị sẹo lồi.

Read More

Bệnh do rối loạn chuyển hóa vitamin PP

Pellagre là bệnh ngoài da gây nên do rối loạn chuyển hoá vitamin PP. Bệnh thường xuất hiện ở vùng hở, nặng lên vào mùa xuân hè thuyên giảm vào mùa đông. Bệnh không tự khỏi nếu không được điều trị, ngoài tổn thương ở da còn tổn thương nội tạng như tiêu hoá, thần kinh và trường hợp nặng có thể gây tử vong.

Bệnh pellagre do rối loạn chuyển hoá vitamin PP (thường là do thiếu vitamin PP), nguyên nhân thiếu vitamin PP rất đa dạng. Có thể do một trong những nguyên nhân sau:

Ăn chế độ ăn ngô hoặc lúa miến nguyên chất (không chế biến hoặc chỉ ăn ngô và ăn lúa miến mà không ăn thêm các loại ngũ cốc khác); Rối loạn hấp thụ của cơ quan tiêu hoá. Trường hợp này ngoài thiếu  vitamin PP còn kèm theo thiếu các vitamin nhóm B khác như B₁, B₂, B₆... Rối loạn chuyển hoá acid amin tryptophan. Ăn chế độ ăn hoàn toàn bằng rau; Do thuốc: Một số thuốc làm ảnh hưởng tới chuyển hoá và hấp thụ vitamin PP như rimifon, sulfamid, thuốc chống co giật, thuốc chống trầm cảm hoặc do khối u ác tính.

Chẩn đoán

Thương tổn da:

Bắt đầu là một đám dát đỏ giới hạn rõ rệt. Trên dát đỏ có vảy da, có khi có bọng nước, mụn nước. Nếu thương tổn mới phát, da vùng bị bệnh sẽ phù nhẹ, dần dần da trở nên khô dày và sẫm màu. Bệnh nhân có cảm giác ngứa, nóng ở vùng thương tổn. Thương tổn có tính chất đối xứng.

Vị trí:Các thương tổn có ranh giới rõ rệt, khu trú ở vùng hở (vùng bị ánh sáng mặt trời chiếu vào).Ngoài các vị trí hay gặp nói trên, bả vai cánh tay, khuỷu tay, đầu gối cũng bị thương tổn (các thương tổn này thường gặp ở bệnh nhân mặc quần đùi áo may ô).

Thương tổn niêm mạc:

Hồng ban dạng Pellagre: Đây là bệnh pellagre không điển hình, các biểu hiện lâm sàng chủ yếu xuất hiện trên da. Thương tổn cơ bản là da đỏ, bong vảy da. Bệnh khu trú ở vùng tiếp xúc với ánh nắng (vùng hở). Nếu không chữa bệnh sẽ chuyển sang bệnh pellagre thật sự.

Thương tổn nội tạng:

Cơ quan tiêu hoá: Tiêu chảy là triệu chứng thường gặp của bệnh pellagre. Ngoài ra còn có các dấu hiệu khác như chán ăn, buồn nôn, đôi khi có rối loạn chức năng gan. Các triệu chứng rối loạn tiêu hoá thường xuất hiện trước khi có thương tổn da.

Thần kinh: Bệnh nhân thường đau đầu, chóng mặt, đau các dây thần kinh ngoại biên, giảm trí nhớ, có khi có dấu hiệu thiểu năng tinh thần, rối loạn thị giác.

Để chẩn đoán xác định

Dựa vào tổn thương da, niêm mạc, tiêu hoá, thần kinh như mô tả ở trên. Thương tổn da khu trú ở vùng hở. Bệnh xuất hiện và nặng lên vào mùa hè. Điều trị thử bằng vitamin PP thấy bệnh giảm rõ rệt. Định lượng nồng độ vitamin PP  trong máu giảm. Mô bệnh học.

Chẩn đoán phân biệt

Viêm da tiếp xúc:

Một số hoá chất nhất là hoá chất bay hơi gây ra viêm da tiếp xúc ở vùng hở, chẩn đoán dựa vào tiền sử tiếp xúc với hoá chất. Diễn biến bệnh cấp tính, bệnh có thể xuất hiện vào bất kỳ lúc nào nếu tiếp xúc với hoá chất gây dị ứng. Loại bỏ hoá chất gây dị ứng bệnh sẽ khỏi.

Lupus ban đỏ:

Ban hình cánh bướm, tăng nhạy cảm ánh nắng, ban đỏ hình đĩa, đau khớp, loét niêm mạc, biểu hiện tâm thần kinh, tổn thương thận, máu giảm một hay cả ba dòng, tràn dịch đa màng, biến đổi miễn dịch, kháng thể kháng phospholipid. Nếu có 4 trên 11 tiêu chuẩn thì chẩn đoán là lupus.

Viêm da do ánh nắng:

Bệnh phát vào mùa xuân hè, có yếu tố cảm quang ở trong các lớp biểu bì da, nếu loại bỏ các chất cảm quang này và hạn chế ra nắng bệnh giảm hay khỏi hoàn toàn.

Điều trị

Thuốc dùng ngoài:

- Thuốc bong vảy, mỡ acid salicylic.

- Kem kẽm.

- Kem chống nắng.

Thuốc dùng trong:

- Vitamin PP là thuốc điều trị đặc hiệu bệnh này. Nếu điều trị bằng vitamin PP (nicotinnamid) mà không khỏi thì không phải là bệnh pellagre.

- Lưu ý:  Phải uống thuốc sau khi ăn no. Thuốc có thể gây dị ứng.

- Nên cho thêm vitamin B₁, B₂, B₆.

- Điều trị bằng vitamin PP thương tổn da sẽ giảm và mất đi nhanh nhất và trước nhất. Các dấu hiệu rối loạn thần kinh và rối loạn tiêu hoá sẽ giảm và mất đi sau.

 Tiên lượng: Bệnh thường xuất hiện và nặng lên vào mùa hè. Mùa đông giảm đi chứ không khỏi hẳn. Nếu không được điều trị bệnh tiến triển càng ngày càng nặng. Da dần dần thâm, khô, dày, bong vảy liên tục. Các biểu hiện nội tạng sẽ nặng dần lên nhất là rối loạn tiêu hoá và đau dây thần kinh ngoại biên. Một số trường hợp nặng nếu không điều trị kịp thời có thể dẫn tới tử vong.

Phòng bệnh

Nên ăn các loại ngũ cốc khác nhau tránh chỉ ăn hai loại ngũ cốc là ngô và lúa miến đơn thuần.

Read More

Nám má do rối loạn nội tiết tố

(SKDS) - Rám má là một bệnh da với biểu hiện tăng sắc tố, thường xuất hiện ở mặt nhất là hai bên gò má, bệnh có cả ở hai giới, nhưng phụ nữ gặp nhiều hơn, bệnh tuy lành tính, không gây tử vong nhưng lại ảnh hưởng nhiều đến tính sinh lý và thẩm mỹ của người bệnh đặc biệt là phụ nữ.

Vì đâu nên nỗi?

Rám má là bệnh da do rối loạn chuyển hóa sắc tố Melanin ở da đặc biệt là ở số lượng tế bào của thượng bì. Ở những người bị bệnh rám má số lượng tế bào sắc tố hoàn toàn bình thường, nhưng do rối loạn nội tiết tố đặc biệt là estrogen làm cho tế bào sắc tố tăng cường sản xuất ra sắc tố melanin và các sắc tố này được  tăng cường vận chuyển sang các tế bào thượng bì vì vậy làm tăng sắc tố của da. Bên cạnh đó các đại thực bào cũng di chuyển lên thượng bì và thực bào các sắc tố sau đó di chuyển và khu trú  ở trong, thậm chí cả dưới hạ bì. Chính vì thế trên lâm sàng vừa có rám má khu trú ở trung bì vừa có rám má khu trú ở cả trung bì và thượng bì hay còn gọi là rám má hỗn hợp.

 

Chính vì lẽ đó người ta cho rằng rám má là một bệnh da tăng sắc tố có nguyên nhân là do nội tiết. Do vậy bất kể nguyên nhân nào ảnh hưởng tới nội tiết của cơ thể đều có thể làm phát sinh rám má, đặc biệt các nội tiết tố sinh dục như: Androgen, estrogen, progesteron,…ngoài ra một số loại hormon khác cũng có thể làm phát sinh bệnh như hormon tuyến giáp, tuyến thượng thận, tuyến yên….

Ngoài ra có một số yếu tố thuận lợi làm phát sinh bệnh như: Uống thuốc tránh thai, viêm nhiễm cấp hay mạn tính, hay gặp trong viêm xoang, viêm phần phụ,... chửa đẻ, nghề nghiệp nhất là những người làm nghề có liên quan đến dầu mỏ và các sản phẩm hóa dầu những người sản xuất và sử dụng nhiều nước hoa.

Nám má do rối loạn nội tiết tố

Các loại rám má

Lâm sàng: Các dát tăng sắc tố màu nâu, nâu đen, xanh đen.

Màu sắc có thể đồng đều có thể không, ranh giới tổn thương thường không đều và thường có tính chất đối xứng, tổn thương nhẵn, không có vảy, không ngứa, không đau. Tổn thương thường khu trú ở hai bên gò má, thái dương, trán, mũi, quanh miệng. Đôi khi tổn thương còn xuất hiện ở cánh tay trên. Các dát sắc tố này tăng đậm về mùa xuân hè, có giảm về mùa thu đông. Bệnh thường xuất hiện ở tuổi hai mươi nhất là tiền mãn kinh nhưng đôi khi tổn thương xuất hiện trước cả khi dậy thì và những người tận đến 50-60 tuổi mới xuất hiện.

Dựa vào mức độ tăng sắc tố và diện tích tổn thương người ta chia rám má thành các thể lâm sàng khác nhau:

Thể nhẹ: Tăng sắc tố nhẹ và tổn thương khu trú ở hai bên gò má.

Thể trung bình:  Tăng sắc tố đậm hơn, tổn thương khu trú hai bên gò má, bắt đầu lan ra các vị trí khác.

Thể nặng: Tăng sắc tố đậm, tổn thương lan rộng ra cả thái dương, trán hoặc mũi.

Thể rất nặng: Tăng sắc tố rất đậm, tổn thương lan rộng ngoài mặt còn có thể xuất hiện ở cánh tay trên.

 Cách chữa

 Nguyên tắc điều trị:

Điều trị nguyên nhân nếu có thể, kết hợp với phòng tái phát và bằng thuốc bôi và thuốc uống.

Điều trị nội khoa kết hợp với Laser hay các nghiệm pháp ứng dụng công nghệ cao như tế bào gốc…

Điều trị tại chỗ:

Cơ chế bôi đơn thuần bằng các thuốc giảm sắc tố da hay  kết hợp với vitamin A-acid , kem chống nắng hay mỡ corticoid.

Lưu ý: Trường hợp nhẹ chỉ cần bôi thuốc giảm sắc da đơn thuần  vào buổi tối trước khi đi ngủ 1 lần.

Trường hợp trung bình, nặng: Ta nên phối hợp 1 hoặc 2 loại  thuốc có thể là thuốc giảm sắc tố da với kem chống nắng hoặc vitamin A-Acid hay mỡ corticoid.

Chú ý: Bôi kem chống nắng phải bôi 30 phút trước khi ra nắng, kể cả hôm trời râm, bôi mỡ corticoid chỉ dùng không quá 10 ngày.

Nếu có tác dụng phụ ngừng ngay thuốc để điều chỉnh phác đồ.

Không dùng thuốc bôi cho các trường hợp rám má ở trung bì. Rám má thể rất nặng: Ta có thể kết hợp bôi thuốc với sử dụng phương pháp khác như chiếu tia Laser hồng ngọc hay liệu pháp ứng dụng công nghệ tế bào gốc,…

Toàn thân:

Cho một loại kháng sinh phổ rộng. Uống vitamin nhóm B liều cao kéo dài 20 ngày đến 1 tháng. Vitamin C, L cystein… hỗ trợ.

Phòng ngừa bệnh

Để tránh bệnh tái phát cần bảo vệ bằng đội mũ rộng vành, đeo kính, áo dài khi ra nắng. Bôi kem chống nắng trước khi ra ngoài trời 30 phút. Tính tái phát: Không sử dụng thuốc tránh thai. Điều trị các ổ viêm nhiễm. Thường xuyên kiểm tra sức khỏe- phát hiện các rối loạn nội tiết trong cơ thể để chỉnh kịp thời.  Sinh hoạt điều độ, tránh thức khuya, bia rượu nhiều, không hút thuốc lá, ăn nhiều hoa quả, thức ăn có nhiều vitamin và khoáng chất. Hạn chế sử dụng mỹ phẩm, các chất tẩy rửa ở mặt.

Read More

Bệnh porphyrin da mắc phải muộn là gì?

(SKDS) - Bệnh porphyrin da mắc phải muộn (acquired porphyria cutanea tarda-APCT) là bệnh da ít gặp, với tỷ lệ mắc bệnh ước tính khoảng 1/25000 người. Bệnh có thể gặp ở mọi chủng tộc, mọi nơi trên thế giới. Bệnh gặp ở cả nam và nữ, và thường biểu hiện bệnh ở tuổi trung niên. Bệnh porphyrin da mắc phải muộn được xếp vào nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa do rối loạn chức năng các loại men đặc hiệu trong chu trình tổng hợp HEME và porphyrin. Biểu hiện lâm sàng đặc trưng của bệnh là các tổn thương bọng nước, sẹo, nhạy cảm ánh sáng, tập trung chủ yếu ở vùng da hở, vùng tiếp xúc nhiều với ánh sáng. Bệnh thường gặp ở bệnh nhân có các bệnh về gan. Bệnh không nguy hiểm tới tính mạng nhưng ảnh hưởng đến sức khỏe, tâm lý, sinh hoạt, lao động và làm giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Bệnh biểu hiện như thế nào?

Triệu chứng của bệnh gồm các biểu hiện chủ yếu là các tổn thương ở da điển hình với một số hình ảnh: Da xù xì, nhăn nheo, lồi lõm, mất độ trơn bóng. Xuất hiện các mụn nước, bọng nước kích thước vài milimet tới vài centimet, sau đó có thể trợt, loét, có chỗ đóng vảy da, vảy tiết. Vết trợt loét thường gặp sau các vết thương, trầy xước. Các vết loét khi lành có thể để lại nền da thô ráp với nhiều mụn, sẩn nhỏ li ti, màu trắng trông giống hạt kê (milia). Tổn thương thường để lại sẹo, teo da, vảy da, các đám tăng hoặc giảm sắc tố tạo ra các vùng da loang lổ. Bệnh tồn tại lâu dài có thể gặp hiện tượng rậm lông ở mặt: tai, má; tay, chân. Các sợi lông mọc ngày càng dài, rậm và đen hơn bình thường.

 

Ngoài ra tùy từng trường hợp còn có một số biểu hiện khác như: xạm da, rụng tóc do sẹo, tổn thương móng, bong móng, tổn thương da xơ cứng từng mảng. Trong giai đoạn xuất hiện bọng nước, tổn thương bọng nước thường đau, rát giống bị bỏng. Vị trí tổn thương da tập trung chủ yếu ở các vùng da hở, vùng tiếp xúc nhiều với ánh nắng như ở mặt, mặt duỗi cẳng, mu bàn tay; mu bàn chân.

Bệnh porphyrin bẩm sinh

Nguyên nhân và cơ chế gây bệnh?

Cơ chế bệnh xuất hiện là do thiếu hoặc giảm chức năng của men uroporphyrinogen decarboxylase (UROD). Đây là một men quan trọng trong quá trình chuyển hóa, tổng hợp  HEME (là một thành phần trong cấu trúc nhiều loại tế bào quan trọng của cơ thể như hồng cầu). Khi thiếu men UROD, gây cản trở trong quá trình chuyển hóa bình thường để tổng hợp HEME, gây tăng và ứ trệ porphyrin hoặc các sản phẩm chuyển hóa trong chu trình tổng hợp HEME ở nhiều cơ quan, tổ chức trong cơ thể. Porphyrin và các sản phẩm chuyển hóa trên có khả năng hấp phụ ánh sáng và chuyển thành dạng năng lượng cao, từ đó gây tổn thương tại các mô có chứa các chất này.

 

Thiếu men UROD có thể do di truyền hoặc do mắc phải. Đối với thể bệnh di truyền, còn gọi là bệnh porphyrin da muộn gia đình (family porphyria cutanea tarda), gen mã hóa men này nằm ở vị trí 34 nhánh ngắn, cặp nhiễm sắc thể thứ nhất và bệnh di truyền trội. Khi thiếu men UROD xảy ra ở các tế bào gan, do sự tác động của một số yếu tố như rượu, nội tiết tố estrogen, sắt, một số loại virus, một số loại thuốc và hóa chất, sẽ tiến triển thành bệnh porphyrin da mắc phải muộn. Thể bệnh này chiếm tới 75% trong số bệnh nhân mắc bệnh porphyrin da muộn.

Rượu là yếu tố kích hoạt APCT. Rượu ảnh hưởng tới nhiều men chuyển hóa trong chu trình sinh tổng hợp HEME, từ đó làm tăng uroporphyrinogen trong huyết tương, tăng lượng uroporphyrinogen trong nước tiểu và phân. Uống rượu lâu dài làm tăng hấp thu sắt cũng là yếu tố kích hoạt bệnh porphyrin da mắc phải muộn.

Estrogen là nội tiết tố sinh dục thường được sử dụng trong thuốc tránh thai. Trước đây, tỷ lệ mắc APCT ở nam cao hơn nữ, nhưng từ khi thuốc tránh thai được sử dụng rộng rãi thì bệnh nhân nữ lại tăng lên đáng kể. Các nghiên cứu chỉ ra rằng tỷ lệ mắc APCT tăng cao ở những nam giới dùng estrogen trong trị liệu nội tiết tố để điều trị ung thư tinh hoàn hoặc trường hợp bổ sung nội tiết và liệu pháp nội tiết tố thay thế ở phụ nữ tiền mãn kinh.

Một số hóa chất khác cũng được cho là có vai trò quan trọng trong bệnh APCT. Hexachlorobenzene (HCB) là một hóa chất diệt nấm có thể làm giảm hoạt tính của men UROD. HCB làm tăng porphyrin lưu hành trong máu, trong gan, nước tiểu và phân, gây nên các biểu hiện bệnh APCT. Trên thế giới cũng có nhiều báo cáo về các trường hợp APCT do nhiễm HCB cấp hoặc mạn tính. Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin là một hóa chất trong thành phần chất khai quang, diệt cỏ có độc tính cao. Hóa chất này độc và có khả năng phá hủy gan, gây ra bệnh APCT.

Nồng độ sắt trong huyết thanh cao hơn bình thường ở người bị APCT. Tỷ lệ người bệnh APCT cao ở những trường hợp nghiện rượu mạn tính và có nồng độ sắt huyết thanh cao. Sắt huyết thanh cao có khả năng ức chế hoạt động của men UROD, phá hủy màng các bào quan trong tế bào gan như các ty lạp thể, gây độc cho tế bào gan và ảnh hưởng tới chu trình tổng hợp HEME.

Một số virus như virus viêm gan C, HIV cũng có vai trò trong bệnh APCT. Đặc biệt ở những người có kết hợp với các yếu tố khác như uống nhiều rượu, sắt huyết thanh cao...

Làm thế nào để chẩn đoán được bệnh?

Bệnh cần được chẩn đoán và điều trị tại các cơ sở chuyên khoa da liễu. Chẩn đoán bệnh thường dựa vào các biểu hiện lâm sàng đặc hiệu trên da và xét nghiệm bao gồm: xét nghiệm định lượng uroporphyrinogen, porphyrin trong máu, xét nghiệm tìm uroporphyrinogen, coproporphirinogen, protoporphirinogen trong phân và nước tiểu. Một biện pháp đơn giản để xác định porphyrin trong nước tiểu là sử dụng đèn Wood soi sẽ thấy nước tiểu có màu đỏ. Ngoài ra còn có các xét nghiệm khác hỗ trợ chẩn đoán như sinh thiết da, sinh hóa, huyết học.

Bệnh được điều trị thế nào?

Điều quan trọng trong điều trị bệnh là: phải loại trừ các căn nguyên gây bệnh như: rượu, estrogen, sắt, nhiễm virus, một số loại thuốc và hóa chất... Không sử dụng các loại thuốc hoặc hoạt chất có hại cho gan. Các triệu chứng của bệnh có thể điều trị bằng một số phương pháp sau đây:

Giảm lượng máu trong cơ thể (phlebotomy): là phương pháp rút bớt máu trong cơ thể. Trong bệnh APCT, đây là lựa chọn trị liệu hàng đầu, dễ thực hiện và hiệu quả. Mỗi tháng có thể lấy 2 lần, mỗi lần 250-400ml máu tĩnh mạch. Trong thời gian 3-6 tháng.

Thuốc chống sốt rét: trong những trường hợp phương pháp điều trị trên không thể áp dụng hoặc có chống chỉ định, thuốc kháng sốt rét là lựa chọn tốt để thay thế. Thường sử dụng chloroquine hoặc hydroxychloroquine liều cao dùng hàng ngày hoặc liều thấp, tuần 2 lần. Một số trường hợp có thể dùng cả hai phương pháp điều trị trên.

Làm gì để phòng bệnh?

Phòng bệnh cần quan tâm đến các yếu tố căn nguyên nêu trên. Không sử dụng rượu, tránh hoặc ngưng dùng thuốc hoặc các hoạt chất có thể gây bệnh. Có chế độ dinh dưỡng cân đối, hợp lý. Điều trị sớm các bệnh lý của gan. Bảo vệ da bằng cách tránh nắng, che nắng thật tốt bằng các phương pháp vật lý và kem chống nắng. Khi đã bị bệnh, hạn chế các chấn thương, trầy xước trên da, đặc biệt các vùng hở, vùng phơi nhiễm ánh sáng.

Phòng và phát hiện sớm: Thường xuyên kiểm tra định kỳ ba tháng một lần chỉ số porphyrin trong máu, nước tiểu, phân để phát hiện và điều trị bệnh kịp thời.

Read More

Bệnh chàm đầu chi

Chàm đầu chi là loại bệnh ngoài da phổ biến và là bệnh thường gặp ở những vùng khí hậu nhiệt đới.

Biểu hiện lâm sàng của bệnh rất đa dạng nhưng thường có đặc điểm chung như: ngứa ngáy, khó chịu; mụn nước thành từng mảng, giới hạn không rõ, tiến triển thành từng đợt, dai dẳng và hay tái phát.

Biểu hiện bệnh chàm ở đầu chi.        Ảnh: TL

Bệnh thường tiến triển theo từng giai đoạn. Lúc đầu, mụn nước mọc rải rác hoặc tập trung ở rìa các ngón chân, tay hoặc kẽ chân với kích thước nhỏ như đầu đinh ghim, đôi khi to rõ như bọng nước, gây ngứa ngáy trên da. Mỗi đợt có thể kéo dài từ một vài ngày đến một vài tuần. Mụn nước có thể vỡ đi do bệnh nhân gãi hoặc vỡ tự nhiên. Đến giai đoạn này, mảng chàm lỗ chỗ nhiều vết trợt hình tròn còn gọi là giếng chàm (giai đoạn này dễ bị bội nhiễm). Huyết thanh chảy ra ngoài, nếu lấy bông hay giấy đắp lên thì huyết thanh sẽ tạo thành một mảng dày. Dần dần, sự xuất tiết giảm, vảy tiết khô đọng rồi bong ra để lộ lớp da nhẵn bóng mỏng. Lớp da vừa tái tạo, tự rạn nứt, bong thành mảng dày hoặc vụn như cám, hoặc da dày lên, tăng sắc tố, có kẻ ô gọi là liken hóa.

Sau một thời gian khá lâu nếu không có mụn nước tái phát da sẽ trở lại bình thường không có sẹo, bởi vì tổn thương chỉ nằm ở lớp thượng bì.

Khi mắc bệnh này, người bệnh cần đến gặp bác sĩ chuyên khoa để được chỉ định dùng thuốc bôi, uống. Không nên tự mua thuốc về bôi vì có thể làm bệnh nặng thêm. Bên cạnh đó, người bệnh nên tránh các loại chất tẩy rửa như xà phòng, nước rửa bát... Người bệnh cũng tránh những loại giày dép có màu và cứng gây chà sát lên vùng da bị chàm. Không được tự ý bóc da hay kỳ cọ vì sẽ dễ gây bội nhiễm. Bạn nên kiên trì điều trị theo chỉ dẫn của bác sĩ.

Read More

Một trường hợp bệnh mycetoma hiếm gặp

(SKDS) –  Bệnh viện (BV) Da liễu Trung ương tiếp nhận và điều trị một trường hợp bị bệnh mycetoma, hay còn gọi là bệnh bàn chân madura, một bệnh u nấm ở chân hiếm gặp. Bệnh nhân (BN) là chị Lương Thị T. (50 tuổi, làm ruộng, ở huyện Thường Xuân, tỉnh Thanh Hoá). 

Từ 3 năm nay, ở cổ chân phải của chị T. xuất hiện các nốt nhọt sưng nề, có dịch mủ màu trắng. Càng ngày các nhọt càng lan rộng quanh cổ chân phải, tạo thành các lỗ dò mủ khiến BN đau nhức quanh cổ chân và sốt. BN đã đến BV Da liễu tỉnh Thanh Hoá điều trị 2 lần nhưng tổn thương chỉ đỡ trong thời gian dùng thuốc sau đó lại tái phát.

 

Chị T. được chuyển đến BV Da liễu Trung ương. Thăm khám ban đầu cho thấy toàn bộ vùng cổ chân và bàn chân bên phải sưng nề, trên nền đó có các lỗ dò ấn chảy mủ, tổ chức da sờ vào cứng và nóng hơn vùng da bình thường; cổ chân khó gấp vì tổn thương; BN vẫn đi lại được nhưng đau nhiều khi di chuyển và không chạy được.

 

Qua kết quả xét nghiệm, chụp phim Xquang và cộng hưởng từ cổ chân, các bác sĩ kết luận là bệnh mycetoma – một bệnh nhiễm khuẩn tại chỗ do nhiều chủng nấm hoặc actinomycetes do các sinh vật hoại sinh trong đất hoặc cây cỏ. Các vi sinh vật này xâm nhập vào dưới da qua các sang chấn trên da khi làm việc. Biểu hiện đặc trưng là các hạt do tập trung các vi sinh gây bệnh trong ổ áp-xe dò mủ, các hạt đào thải ra ngoài bề mặt da qua các lỗ dò.

 

Hậu quả gây hoại tử da, tổ chức dưới da, xương bàn chân, bàn tay và các vùng da khác của cơ thể. TS.BS. Nguyễn Duy Hưng - Trưởng phòng Chỉ đạo tuyến của BV và BS. Quang Minh - người trực tiếp điều trị cho biết: chị T. làm ruộng, có thể trong lúc lao động bị chấn thương tạo đường mở cho các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào. Do điều trị ban đầu không tốt nên thương tổn càng ngày càng ăn sâu vào tổ chức dưới da và cơ, xương, khớp gây biến dạng và dị tật bàn chân phải. Bệnh chủ yếu gặp ở chân nhưng cũng có thể gặp ở các bộ phận khác của cơ thể như gáy (tổn thương do mang vác nặng), tay…

 

Hiện tại, bên cạnh việc dùng kháng sinh và kháng viêm tại chỗ, chị T đã được phẫu thuật để đánh giá tình trạng thương tổn xâm lấn vào tổ chức da, dưới da, cơ, xương khớp. BN được cắt bỏ các đường dò, các tổ chức xơ hoá; thăm dò tình trạng viêm xương và loại bỏ tổ chức xương viêm. Theo các bác sĩ, quá trình điều trị bệnh mycetoma sẽ phải kéo dài, có thể tới hàng năm.

Read More

Hội chứng lão hóa sớm

Lão hóa - quy luật của tự nhiên(SKDS) - Khi người ta càng lớn tuổi thì cơ thể càng có những thay đổi về giải phẫu và chức năng, đặc biệt là da và các cơ quan khác có xu hướng già đi, suy giảm tất cả các chức năng, đồng thời sự tái tạo kém hơn khi còn trẻ. 

Tuy nhiên, sự lão hóa có thể xảy ra sớm hơn do những tác động môi trường bên ngoài như ánh nắng, ô nhiễm môi trường… Ngoài ra, có nhiều bệnh lý liên quan tới lão hóa sớm của cơ thể. Cho tới nay, người ta biết được hơn 100 bệnh biểu hiện bệnh lý lão hóa sớm. Đại đa số những bệnh này là do yếu tố di truyền mặc dù bệnh không xuất hiện sớm ngay trong những năm đầu của cuộc đời. Các biểu hiện lão hóa da sớm thường biểu hiện là teo da, giảm tổ chức mỡ dưới da, da nhăn nheo, tóc bạc sớm, rụng tóc, teo móng tay, móng chân, thay đổi sắc tố trên da, da loang lổ trắng đen, loét da và da bị xơ cứng.

Hội chứng lão hóa sớm

Lão hóa sớm

Các biểu hiện da mềm, nhiễm sắc tố lan tỏa và giãn mạch máu thường thấy rõ ở các chi, mặt và cổ. Dầy sừng các điểm hay bị tỳ đè như ở bàn chân, mắt cá sau khi bong ra có thể để lại vết loét không đau. Giọng nói có thể cao hoặc bị khàn do teo mỏng dây thanh âm và dính nắp thanh quản. Trí tuệ phát triển bình thường.

Trong số các hội chứng bệnh lý lão hóa sớm có Hội chứng lão hóa Werner. Đây là hội chứng lão hóa sớm ở người trưởng thành. Bệnh thường bắt đầu sau tuổi dậy thì, bệnh tiến triển nặng dần theo thời gian. Biểu hiện của bệnh là vóc người nhỏ bé, lão suy, đục thủy tinh thể, cứng khớp, sớm mãn kinh, xơ vữa động mạch sớm, và những biểu hiện lão hóa da sớm như tóc bạc sớm, xơ cứng bì, rụng tóc hói, các loét da và có nguy cơ bị bệnh ác tính cao hơn. Bệnh nhân còn có những biểu hiện thoái hóa nhiễm sắc thể, biến đổi chuyển hóa tổ chức, có những bất thường về hệ miễn dịch và nội tiết. Đây bệnh di truyền gen lặn, tần suất mắc khoảng 1-5%o. Đặc điểm bệnh học là lão hóa không đồng đều. Thượng bì teo, một số tuyến phụ da bị mất, trung bì dày, thoái hóa trung bì và cả hạ bì. Các mạch máu và thần kinh cũng bị biến đổi giống như trong bệnh tiểu đường. Những bất thường đó thường thấy rõ ở mặt, các chi hơn là thân mình.

Biểu hiện của bệnh sớm nhất có thể nhận thấy được là tóc bị bạc ở vùng thái dương, thường xảy ra trong độ tuổi 14-18. Tóc bạc nhanh và kèm theo rụng tóc. Tuy nhiên, những biểu hiện lão hóa thấy rõ nhất là vào lứa tuổi từ 18 đến 30 nhưng đôi khi cũng có thể xuất hiện sớm hơn. Chân, bàn chân và bàn tay thường bị tổn thương nặng nhất. Vùng mặt, cổ nhẹ hơn. Biểu hiện da teo và mất dần lớp mỡ dưới da làm cho da căng, bóng và dính vào dưới da. Da vùng chân mỏng đi, nhẽo, trái ngược với một số vùng da bình thường hoặc vùng thân bị béo phì và có thể kèm theo xơ cứng bì hoại thư ở đầu chi. Các biểu hiện da mềm, nhiễm sắc tố lan tỏa và giãn mạch máu thường thấy rõ ở các chi, mặt và cổ. Dầy sừng các điểm hay bị tỳ đè như ở bàn chân, mắt cá sau khi bong ra có thể để lại vết loét không đau. Giọng nói có thể cao hoặc bị khàn do teo mỏng dây thanh âm và dính nắp thanh quản. Trí tuệ phát triển bình thường.

Đa số người bệnh có dáng vóc nhỏ, suy giảm tuyến sinh dục gây ra lông vùng nách, sinh dục thưa hoặc không có lông, tuy nhiên có một số trường hợp phát triển vóc dáng bình thường và vẫn có thể sinh đẻ. Một số tuyến nội tiết khác cũng có thể bị ảnh hưởng như tiểu đường gặp khoảng 30%, và nhiều người bị rối loạn hấp thu glucoza. Tỷ lệ mắc ung thư cao, đặc biệt là sarcôm xơ gặp khoảng 20% trường hợp. Carcinoma có thể xảy ra trên các vết loét ở chân, nhưng hiếm gặp. Xơ vữa động mạch thường xảy ra sớm. Các rối loạn chuyến hóa có thế xảy ra. Bệnh nhân thường tử vong vào tuổi từ 40 đến 60 do bệnh lý nhồi máu cơ tim hay do ung thư. Chụp XQ có thể thấy rõ can xi hóa động mạch, dây chằng, gân và tổ chức dưới da đồng thời với hiện tượng loãng xương rất nặng, đặc biệt ở chân.

Những đặc điểm nổi bật của bệnh này là già trước tuổi, cơ thể không phát triển đầy đủ, biểu hiện giống như bệnh xơ cứng bì, đục thủy tinh thể là những triệu chứng rất đặc biệt không nhầm lẫn với bệnh khác được. Nghiên cứu về gen thì thấy  biến đổi gen WRN.

Điều trị chủ yếu là hỗ trợ và giảm các triệu chứng, trong đó cần quan tâm đến các vết loét ở chân, một số trường hợp phải cắt cụt nếu bị nặng. Đục thủy tinh thể cũng cần chăm sóc và có thể mổ. Phẫu thuật thẩm mỹ với mục đích tạo hình làm đẹp có thể áp dụng cho một số trường hợp.

Read More