bệnh Xơ gan và những biểu hiện

Xơ gan có những biểu hiện gì

Xơ gan là thuật ngữ dùng để chỉ tình trạng cấu trúc bình thường của gan bị biến đổi và thay thế bằng mô xơ sẹo không còn chức năng, thường gây ra bởi quá trình viêm kéo dài tại gan do nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan do ứ mật; hóa chất, thuốc; thiểu dưỡng; ký sinh trùng; rối loạn chuyển hóa... nhưng thường gặp nhất là tình trạng lạm dụng rượu và nhiễm virut viêm gan.

>> Chế độ ăn cho người xơ gan
>> Triệu chứng nhận biết viêm gan siêu vi B
>> Men gan tăng cảnh báo điều gì?
>> Tác hại của viêm gan siêu vi

          Các thương tổn trong viêm xơ gan thường không thể hồi phục được nhưng hoàn toàn có thể làm chậm hoặc ngăn cản các thương tổn này bằng việc điều trị hợp lý. 

          Trong giai đoạn đầu, người bệnh thường không có triệu chứng gì rõ rệt, chỉ cảm thấy mệt mỏi, không làm việc được lâu, chán ăn, buồn nôn và sợ một số thức ăn chứa nhiều dầu mỡ, có cảm giác đầy bụng sau khi ăn. Đôi khi bệnh nhân thấy đau tức vùng dưới sườn phải.

          Sự suy giảm chức năng gan xuất hiện khi bệnh tiến triển nặng hơn. Bệnh nhân thấy bụng ngày càng to ra do ứ nước mà người tagọi là cổ trướng hoặc báng bụng .

       Xử trí thế nào với các biến chứng của xơ gan?

       Điều trị xơ gan đòi hỏi những hiểu biết về bệnh sử, sinh lý bệnh và diễn tiến của bệnh, căn cứ vào nguyên  nhân và mứcđộ thương tổn của gan.

      Trong đợt bệnh có dấu hiệu nặng, bệnh nhân cần được nghỉ ngơi, ăn đủ chất, hợp khẩu vị, đủ calo, nhiều sinh tố, đạm, hạn chế mỡ, ăn nhạt khi có phù. Về thuốc, dùng các thuốc làm tăng cường chuyển hóa tế bào gan như vitamin C, B12; glucocorticoid dùng trong đợt tiến triển của xơ gan do viêm gan virut, xơ gan ứ mật, các thuốc tăng cường chuyển hóa đạm, khi protein trong máu giảm nhiều dùng các dung dịch có chứa albumin hoặc các loại đạm tổng hợp, khi có phù, cổ trướng to cần phối hợp dùng các thuốc lợi tiểu, hoặc chọc dịch cổ trướng khi có chỉ định.

- See more at: http://www.phongkhamthienhoa.vn/xo-gan-co-nhung-bieu-hien-gi_98.aspx#sthash.CX5Z4P00.dpuf

Read More

nguy cơ của bệnh tiểu đường hiện

Các yếu tố nguy cơ của bệnh tiểu đường típ 2 cần phải kể tới là: béo phì; ít vận động; có những thói quen không lành mạnh; lịch sử gia đình; cao huyết áp, cholesterol cao và bệnh tim; tiền sử bị tiểu đường khi có thai hoặc có buồng trứng đa nang.

   1. Béo phì: nguy cơ số 1 của tiểu đường túy  2. Trẻ em quá cân cũng bị tiểu đường típ 2 nhiều hơn trẻ bình thường gấp 3 lần.

   2. Lối sống ít vận động: Hoạt động nhiều giảm nồng độ đường trong máu, giúp insulin có hiệu quả hơn.

   3. Có những thói quen không lành mạnh: Ăn uống hợp lý có thể thay đổi, đảo ngược hay phòng ngừa được bệnh tiểu đường. Đã từng bị kém dung nạp glucoza.

  4. Lịch sử gia đình và yếu tố tố gien học: Hình như những người có người thân trong gia đình bị tiểu đường típ 2 thì chính họ cũng có nguy cơ cao hơn bị bệnh này.

  5. Tuổi cao: Tuy đáng buồn nhưng là sự thật, trên 45 tuổi nguy cơ mắc bệnh tiểu đường típ 2 cũng cao hơn. 

  6. Cao huyết áp, cholesterol cao và bệnh tim: 2 yếu tố đầu tiên là nguy cơ chính của nhiều bệnh, kể cả tiểu đường típ 2; gây tổn thương cho cả mạch máu của tim

  7. Tiền sử bị tiểu đường khi có thai hoặc có buồng trứng đa nang: Tiểu đường khi có thai có tỷ lệ khoảng 4% ở phụ nữ có thai. 

- See more at: http://www.phongkhamthienhoa.vn/7-yeu-to-nguy-co-cua-benh-tieu-duong-tip-2_98.aspx#sthash.GN2tpO77.dpuf

Read More

Chế độ ăn cho ngườiệnh viêm gan

Gan là một tạng lớn nhất trong cơ thể, có trọng lượng từ 1500 – 2300g, chia làm 2 phần là gan phải và gan trái. Nó vừa là một tuyến nội tiết – tham gia nhiều chức phận quan trọng như điều hòa đường máu và chống độc vừa là một tuyến ngoại tiết – tiết ra mật.

Viêm gan là tình trạng tổn thương tế bào gan.

Viêm gan thường có rối loạn tiêu hóa, sốt, nôn mửa, biếng ăn, ỉa phân lỏng có thể kèm triệu chứng vàng da

Nguyên nhân hay gặp nhất là do virus, ngoài ra còn có các nguyên nhân khác như do rượu, do một số thuốc hoặc hóa chất.

Sự tiến triển của viêm gan rất thay đổi, có khi khỏi hẳn rất nhanh nhưng cũng có khi tiến triển dẫn tới xơ gan hoặc trở thành mạn tính (viêm gan kéo dài từ trên 6 tháng đến nhiều năm được coi là viêm gan mạn tính).

Mục đích của chế độ ăn ở người viêm gan là nhằm: Nương nhẹ chức năng gan, Tạo điều kiện để tái tạo tổ chức gan, Ngăn ngừa sự hủy hoại thêm của tế bào gan

 II. Chế độ ăn trọng thời kỳ viêm gan cấp tính:

1. Giai đoạn đầu: Thời kỳ này bệnh nhân có thể sốt, nôn mửa, đau nhức hoặc chán ăn. Vì gan vẫn phải làm việc khi tế bào gan bị tổn thương do đó phải áp dụng chế độ ăn nương nhẹ gan và nương nhẹ dạ dày, ruột.

- Năng lượng: 25Kcal/kg cân nặng hiện tại/ngày. Chủ yếu cung cấp năng lượng cho bệnh nhân viêm gan bằng đường đơn: truyền glucose, acid amin, uống nước đường, nước hoa quả, sữa tươi, nước cơm, nước cháo….

- Khi sốt đã giảm, lượng nước tiểu tăng lên, áp dụng chế độ ăn sữa với khoảng 1000calo (1000 – 1500ml sữa)/ngày. Sữa là một loại thức ăn tốt vì nó không có nhiều cặn bã, không độc mà còn có khả năng chống độc, lợi tiểu, có thể dùng sữa tách bơ hoặc sữa đã rút kem pha thêm đường hoặc dùng các sản phẩm dinh dưỡng khác như: Ensure, Isocal, Sandosource, Vivonex T.E.N…

- Protid: 0,4 – 0,6g/kg cân nặng/ngày, dùng protid có giá trị sinh học cao.

- Lipid: 10 – 15% tổng năng lượng. Axid béo chưa no một nối đôi chiếm 1/3, nhiều nối đối chiếm 1/3 và axid béo no chiếm 1/3 trong tổng số lipid.

- Đủ vitamin và chất khoáng theo nhu cầu.

- Số bữa ăn: 6 – 8 bữa/ngày.

b.  Giai đoạn tiếp theo:Cuối giai đoạn viêm gan cấp tính có thể cho bệnh nhân ăn thêm ngũ cốc dưới dạng bột, cháo và khi đã hết sốt áp dụng chế độ ăn có nhiều protid và nhiều methionin như sữa tách bơ, thịt nạc, cá nạc cùng cới tăng cường calo, tăng cường chất bột.

- Năng lượng: 30Kcal/kg cân nặng hiện tại/ngày.

- Protid: 0,8 – 1kg/cân nặng hiện tại/ngày. Tỷ lệ protid động vật/tổng số: > 50%.

- Lipid: 10 – 15% tổng năng lượng. Axid béo chưa no một nối đôi chiếm 1/3, nhiều nối đôi chiếm 1/3 và axit béo no chiếm 1/3 trong tổng số lipid.

- Đủ vitamin, chất khoáng và nước

- Không dùng thực phẩm lạ, dễ gây dị ứng

- Số bữa ăn: 4-6 bữa/ ngày

 III. Chế độ ăn trong thời kỳ viêm gan mạn

Khi giai đoạn viêm gan cấp tính đã qua, bệnh nhân ở vào tình trạng “yếu gan”, thời kỳ này có khi kéo dài rất lâu. Bệnh nhân không chịu được những bữa ăn có quá nhiều chất béo, nhiều loại thực phẩm, hoặc những thay đổi đột ngột về môi trường, khí hậu.

* Chế độ ăn cần chú ý đến những điểm sau:

- Thức ăn phải tươi, tránh để lâu, không nên nấu nướng cầu kỳ

- Không dùng những thực phẩm lạ dễ gây dị ứng

- Nên ăn nhiều bữa để hấp thu tốt hơn, chú ý dùng chế độ ăn nương nhẹ cả gan lẫn dạ dày và ruột

- Ăn nhiều thịt nạc nhưng tránh ăn thịt súc vật non vì có chứa nhiều nucleoprotid

- Nên ăn nhiều sữa, trứng ăn vừa phải và chỉ nên dùng trứng tươi

- Các chất béo chỉ nên dùng ít và dùng dạng dầu thực vật, tránh dùng mỡ động vật

- Tăng cường chất đường, mật, bột ngũ cốc

- Rau quả loại tươi, mềm, ít xơ, nhiều ngọt

- Không dùng gia vị, rượu, bia, chất kích thích…

* Nguyên tắc xây dựng chế độ ăn:

- Năng lượng: 35Kcal/kg cân nặng hiện tại/ ngày

- Proid: 1-1,5g/kg cân nặng hiện tại/ ngày

- Lipid: 15-20% tổng năng lượng. Axít béo chưa no một nối đôi chiếm 1/3, nhiều nối đôi chiến 1/3 và axít béo no chiếm 1/3 trong tổng số lipid

- Đủ vitamin (đặc biệt là vitamin nhóm B, K) và muối khoáng.

- Nước: 1,5- 2lít/ngày

- Số bữa ăn: 3-4 bữa/ ngày

IV. Chế độ ăn khi bị xơ gan

Bệnh nhân vị xơ gan cần cung cấp nhiều protid (1,5-2 g/kg mỗi ngày) và glucid, nhiều vitamin nhóm B, vitamin K. Khi có cổ trướng cần ăn nhạt. Nếu tĩnh mạch thực quản giãn, cần tránh thức ăn có nhiều xơ cứng, đề phòng cọ xát gây vỡ tĩnh mạch do thức ăn. Chế độ ăn trong điều trị xơ gan cần áp dụng kéo dài khoảng 6 tháng hoặc lâu hơn nữa.

Nếu bệnh nhân có nguy cơ bị hôn mê gan (do gan suy nặng), cần hạn chế chất đạm do protid không hấp thu được sẽ đọng lại trong ruột sinh ra nhiều NH3, ngấm vào máu gây độc cho hệ thần kinh.

Đồng thời với chế độ ăn trong điều trị xơ gan, cần tăng cường các vitamin nhóm B như B1, B2, PP và các axit amin.

V. Một số thực đơn tham khảo

Mẫu 1: 1500Kcal/ ngày, Protid: 59g, Lipid: 22g, Glucid: 262g

- Sáng: Bún thịt bò (bún 200g, thịt bò 30g), quả chín: 100g

- Trưa: cơm 2 lưng bát (100g gạo), thịt nạc viên hấp 60g, canh bí 200g, nước cam 200ml

- Chiều: cơm 2 lưng bát (100g gạo), thịt bò xào rau cải (thịt bò 40g, rau cải 200g, dầu ăn 5ml), đu đủ 100g

- Tối: sữa tươi 200ml

Mẫu 2: Năng lượng 1770 Kcal, Protid: 82g, Lipid: 31g, Glucid: 288g

- Sáng: cháo thịt (gạo tẻ 30g, thịt nạc 30g), quả chín 100g

- Trưa: cơm 2 bát, thịt bò xào thập cẩm (thịt bò 50g, hành tây 20g, mộc nhĩ 5g, tỏi tây- cà rốt 30g, đậu cô ve 20g), canh cải 1 bát

- Chiều: cơm 2 bát, đậu sốt cà chua (đậu phụ 100g, cà chua 50g), tôm rang 50g, canh rau 200g, quả chín 100g

- Tối: sữa 200ml

Mẫu 3: Năng lượng 2100 Kcal, Protid: 86g, Lipid: 44g, Glucid: 347g

- 7h sáng: Bánh mì trứng (bánh mì 1 cái, trứng gà 1 quả, dầu ăn 5ml), quả chín 100g

- 9h: 1 cốc chè đỗ đen (đỗ đen 20g, đường kính 20g, bột đao 5g)

- 11h: cơm 2 bát, thịt rim 50g, canh bí xanh tôm nõn (bí xanh 200g, tôm nõn 10g, dầu ăn 3ml), quả chín 200g

- 15h: 1 hộp sữa nước 200ml

- 17h: cơm 2 bát, thịt gà rang 80g, rau muống luộc 200g, quả chín 200g.

- See more at: http://www.phongkhamthienhoa.vn/che-do-an-benh-viem-gan-cho-nguoi-lon_98.aspx#sthash.aIOg1O6w.dpuf

Read More

Bệnh học cầu thận

Giai đoạn hội chứng Kimmelstien-Wilson thương tổn thành nốt giữa mao quản thành khối tròn kèm các thương tổn các động mạch thận.

 

Đại cương

Định nghĩa

Bệnh cầu thận là sự thương tổn chức năng hay thực thể biểu hiện ở cầu thận với đặc điểm lâm sàng là phù, Protéine niệu, tăng huyết áp, diễn tiến mạn tính và thường đưa đến suy thận mạn. Chẩn đoán bệnh cầu thận chủ yếu dựa vào sinh thiết thận. Tiên lượng của bệnh tuỳ thuộc vào nguyên nhân và tổn thương mô học trên sinh thiết.

Phân loại

Có nhiều cách phân loại bệnh cầu thận, có thể kể đến các phân loại của Hambuger 1980, Brenner 1985 và của Cohn 1991. Dưới đây chúng tôi đề cập đến cách phân loại đơn giản nhất được giới thiệu bởi hiệp hội các giáo sư thận học Pháp 2003, phân loại này chia bệnh cầu thận làm hai nhóm chính, tuỳ thuộc vào diễn tiến cấp hoặc mạn tính của bệnh:

Các bệnh cầu thận cấp tính:

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu.

Viêm cầu thận thể tiến triển nhanh.

Bệnh cầu thận do nhiễm độc thai nghén.

Bệnh cầu thận do Lupus.

Các bệnh cầu thận mạn tính:

Bệnh cầu thận có tổn thương tối thiểu (thận hư nhiễm mỡ).

Bệnh cầu thận xơ hoá ổ và đoạn.

Viêm cầu thận màng (trên màng hoặc ngoài màng).

Viêm cầu thận tăng sinh màng.

Bệnh cầu thận IgA (bệnh Berger).

Bệnh cầu thận đái tháo đường.

Amylose thận.

Hội chứng Alport.

Các thể bệnh chính

Viêm cầu thận cấp

Nguyên nhân do liên cầu khuẩn Beta tan máu nhóm A, type 12 điển hình cho một viêm họng, type 49 điển hình sau viêm da mủ. Lâm sàng cuả thể thông thường xuất hiện sau 10-21 ngày viêm họng đột ngột xuất hiện đau vùng thắt lưng hai bên, thiểu niệu, phù chủ yếu hai mí mắt, mắt cá chân và thường có sốt kèm theo. Nước tiểu ít, dưới 500 ml/24 giờ, màu đỏ nhạt do nước tiểu có nhiều hồng cầu, có màu đỏ sẫm khi tiểu máu đại thể.

Tăng huyết áp cả tối đa lẫn tối thiểu là thường gặp ở mức vừa phải.

Xét nghiệm có ASLO tăng trên 400 đơn vị Todd, Proteine niệu từ 0,2-3 g/24 giờ, cặn Addis có hồng cầu từ 100.000-500.000/1 phút, nhưng bạch cầu dưới 20.000/ 1 phút (còn gọi là tình trạng phân ly hồng - bạch cầu trong nước tiểu). Thường thấy trụ hồng cầu, trụ hạt.

Tiến triển thường tốt: lành bệnh 75-95 % ở trẻ em và 50-70 % ở người lớn.

Viêm cầu thận cấp thể tiến triển nhanh hay ác tính

Đặc điểm lâm sàng thường nặng tiến triển nhanh đến suy thận thường không hồi phục. Về giải phẫu bệnh lý có sự tăng sinh rộng ra ngòai mao quản xâm lấn khỏang Bowman, bóp chẹt các vi huyết quản. Bệnh chiếm khoảng 1% bệnh cầu thận viêm, có thể gặp bất cứ ở lứa tuổi nào, có thể khởi đầu sau một viêm họng hay viêm da.

Phân lọai theo các type sau:

Type I: Lắng đọng IgG trên màng đáy + Kháng thể kháng màng 20%.

Type II: Đặc hiệu với sự lắng đọng phức hệ miễn dịch với IgG và bổ thể 40%.

Type III: Không có lắng đọng miễn dịch trên cầu thận.

Dấu hiệu lâm sàng chủ yếu là thiểu niệu rồi nhanh chóng đưa đến vô niệu với suy thận nặng. Phù kín đáo huyết áp bình thường hoặc tăng nhẹ, trong máu đôi khi tăng (globulin. Bệnh tử vong trong vài tuần đến vài tháng. Trong một số trường hợp hiếm có thể trở về bình thường, thường gặp sau nhiễm liên cầu,giải phẫu bệnh lý thấy thương tổn cả trong và ngoài mao quản, các cầu thận bị phá hủy hoàn toàn trong vài ba ngày, trên miễn dịch huỳnh quang lắng đọng lan tỏa chất fibrin trên các thương tổn hình liềm, IgG lắng đọng trên màng đáy tương ứng với kháng thể kháng màng đáy.

Viêm cầu thận mạn

Theo quan niệm hiện nay, viêm cầu thận mạn sau nhiễm liên cầìu khuẩín chỉ chiếm 10 %, còn lại là thứ phát sau một bệnh lý khác và vô căn.

Viêm cầu thận mạn nguyên phát:

Đó là viêm cầu thận không rõ nguyên nhân. Do thiếu dữ kiện về căn nguyên, phân loại dựa trên giải phẩu bệnh và lâm sàng.

Hội chứng thận hư do tổn thương tối thiểu:

Hậu quả của mất Protein niệu nhiều chủ yếu là Albumin, có thể bắt gặp sau những thương tổn thận hoàn toàn khác biệt nhau. Thường gặp là một hội chứng thận hư đơn thuần xuất hiện đột ngột, Protein niệu nhiều, phù, giảm Protit máu, tăng Lipit, Cholesterol máu. Bệnh xuất hiện không có một nguyên nhân rõ rệt, thường gặp ở trẻ em, nam nhiều hơn nữ, ở người lớn thì tỷ lệ hai giới như nhau.

Thương tổn tối thiểu khi sinh thiết thận, thấy bình thường trên kính hiển vi quang học, trên kính hiển vi điện tử thành mao mạch biến đổi xâm nhập lan tỏa vào chân màng đáy của các tế bào hình liềm, có hiện tượng hoà màng của các tế bào có chân. Miễn dịch huỳnh quang không phát hiện bất kỳ một sự lắng đọng nào, không có globuline miễn dịch hay bổ thể lắng đọng trên màng đáy.

Tiến triển của bệnh thường khó xác định, tuy nhiên người ta thấy có 10% tự thoái lui, 80% lui bệnh hoàn toàn (Proteine niệu dưới 0,10 g/24 giờ, các dấu hiệu khác trở về bình thường) nhờ điều trị với Corticoide sau vài tuần hoặc vài tháng nhưng có 40% trong số đó tái phát một lần trong 6 tháng, 60% tái phát nhiều lần trong 1 năm, và có thể phụ thuộc vào Corticoide, nghĩa là dừng thuốc bệnh tái phát trở lại. Nếu bệnh đề kháng với Corticoide thì tiên lượng xa sẽ rất dễ dẫn đến suy thận.

Viêm cầu thận thể màng (ngoài màng và trên màng):

Biểu hiện lâm sàng là hội chứng thận hư với đái máu vi thể.

Thương tổn giải phẫu bệnh lý bao gồm các chuỗi hạt gián đoạn với dạng chất màng thẳng góc với thành mao quản tạo nên hình bàn chải trên kính hiển vi. Miễn dịch huỳnh quang thấy có sự lắng đọng của các IgG và bổ thể C3. Bệnh thường gặp ở người lớn hơn trẻ em, tổn thương này chiếm hơn 50% hội chứng thận hư nguyên phát ở người lớn của Mỹ. Tiến triển tương đối tốt, bệnh có thể thoái lui sau vài tháng, các dấu hiệu lâm sàng mất hoàn toàn, trên sinh thiết mất các chất lắng đọng, một số khác tiến triển đến suy thận. Người lớn tiên lượng xấu hơn ở trẻ em, khoảng 66% bệnh nhân sống sót sau 10 năm khởi bệnh.

Viêm cầu thận tăng sinh màng:

Là thể ít gặp của viêm cầu thận mạn, lâm sàng bao gồm protein niệu, tiểu máu vi thể, đôi khi có hội chứng thận hư điển hình kèm theo suy thận, tăng huyết áp, dễ đưa đến suy thận mạn giai đọan cuối.

Tổn thương giải phẫu bệnh lý là tăng sinh tế bào đệm, tế bào thượng bì của nang Bowman (có thể cả tế bào nội bì) tạo nên hình liềìm, tăng sinh kèm theo với lắng đọng trong màng đáy tạo nên hình 2 bờì còn gọi là tăng sinh thành. Trên miễn dịch hùynh quang phát hiện có lắng đọng các bổ thể C1 q, C4, C3, IgG đôi khi là IgM, có thể thấy kháng huyết thanh C3 trong cầu thận, nồng độ bổ thể trong máu luôn luôn thấp so với các thể khác.

Tiên lượng xấu, thường tiến triển đến suy thận mạn, sống sót sau 10 năm chỉ có khoảng 20-50%.

Viêm cầu thận thể lắng đọng IgA ở tổ chức đệm:

Biểu hiện lâm sàng là các đợt đái máu đại thể tái diễn nhiều lần, proteine niệu vừa phải, không kèm với hội chứng thận hư, ít khi dẫn đến suy thận. Trên miễn dịch huỳnh quang thấy lắng đọng IgA đôi khi cả IgG lên vùng đệm có thể phát hiện qua kính hiển vi thường, một số cầu thận thấy thương tổn đoạn, chồng các quai mao mạch dính vào nang Bowman. Bệnh sinh chưa được rõ, thường gặp ở người trẻ. Có thể thấy IgA trong huyết thanh tăng nhưng không hằng định. Khi bệnh nhân được ghép thận thì thận ghép cũng có những biểu hiện giống như bênh thận cũ vì vậy người ta nghĩ có khả năng là nguyên nhân ngoài thận.

Viêm cầu thận thể xơ cứng ổ và đọan:

Chiếm 5-10% hội chứng thận hư ở trẻ em, và 15-20% trong hội chứng thận hư ở người lớn, nam hay gặp hơn nữ. Bệnh nhân thường có biểu hiện tiểu máu vi thể, tăng huyết áp, suy thận mạn. Protein niệu ở thể này luôn luôn cao và là Protein niệu không chọn lọc. Tổn thương giải phẩu bệnh: trên kính hiển vi quang học thấy có lắng đọng chất Hyalin và tổn thương xơ hoá từng ổ, từng đoạn, trên kính hiển vi miễn dịch huỳnh quang thấy có lắng đọng của IgM và của C3 từng đoạn.

Tiên lượng thường xấu, đưa đến suy thận tiến triển trong 25% trường hợp ở trẻ em và trong 70% trường hợp ở người lớn. Thường đưa đến suy thận mạn giai đoạn cuối trong vòng 5 đến 20 năm

Viêm cầu thận thứ phát ở một bệnh toàn thể

Viêm cầu thận cấp ở bệnh nhân Lupus ban đỏ:

Viêm cầu thận chiếm khoảng 70% trong lupus ban đỏ, thường gặp ở phụ nữ trẻ với đặc điểm hồng ban da, dị cảm, với ban hình cánh bướm ở mặt, gầy sút, sốt, đau khớp..., xét nghiệm thấy có tế bào Hargraves, nhất là kháng thể kháng nhân trong máu. Lâm sàng gồm có hội chứng thận hư không có tăng huyết áp, thương tổn không  đặc  hiệu  với  sự  lắng  đọng  làm  dày  màng  đáy  tạo  nên  vòng  sắt,  thể hematoxylie trong vùng đệm. Tiên lượng có thể suy thận và thường không có tăng huyết áp.

Hội chứng Good Pasture hay viêm cầu thận thể đoạn hoại tử với viêm phế nang xuất huyết:

Thường gặp ở nam nhiều hơn nữ, khởi đầu bằng ho ra máu, hình ảnh phổi mờ hai bên không rõ rệt, sau đó gây thương tổn ở thận, sau vài tháng gây suy thận, tăng huyết áp dẫn đến tử vong. Các phế nang viêm xuất huyết chứa đầy các đại thực bào sắc tố sắt, thận họai tử dạng fibrin rồi dạng trong hóa. Người ta đã chứng minh những thương tổn này phối hợp với tự kháng thể họat động đồng thời chống cả phế nang và màng đáy cầu thận.

Viêm cầu thận do ban dạng thấp hay ban Schonlein-Henoch:

Thương tổn thận chiếm 35% trong bệnh này. Lâm sàng thường có đái máu, cầu thận thương tổn đoạn, Miễn dịch huỳnh quang thấy lắng đọng IgA ở vùng đệm và thành. Bệnh gây thương tổn hầu hết các cầu thận, tiên lượng xấu, tiến triển dần sang suy thận.

Bệnh Amylose thận:

Thường gặp trong bệnh Amylose phủ tạng, thứ phát sau các bệnh nhiễm trùng hoặc viêm nhiễm kéo dài như viêm xương, lao, viêm khớp dạng thấp, phong, liệt hai chi dưới. Bệnh có thể nguyên phát. Tại Việt nam chưa ghi nhận trường hợp nào, nhưng ở vùng Địa trung hải có thể gặp ở các lứa tuổi nhiều nhất từ 50-60 tuổi.

Lâm sàng biểu hiện là hội chứng thận hư, có thể chỉ có proteine niệu đơn thuần kèm gan lách to, có thể đái máu vi thể, tăng huyết áp ít gặp, dẫn đến suy thận. Về tiêu hóa biểu hiện bằng đi chảy, táo bón, xuất huyết, lưỡi to, gan to nhưng chức năng gan bình thường.

Giải phẫu bệnh thấy lắng đọng các chất dạng bột (amyloide) bắt màu đỏ sang màu tím óng ánh với cấu trúc sợi đặc hiệu trên kính hiển vi điện tử, chất này bản chất là Protein, được tìm thấy ở ngoài tế bào, trong gian chất và thành.

Bệnh cầu thận do đái tháo đường:

Là tổn thương cầu thận do đái tháo đường gây ra, có hiện tượng xơ cứng cầu thận lan tỏa, biểu hiện ban đầu là dày không đều màng đáy mao quản cầu thận với lắng đọng nội bì. Lâm sàng giai đọan đầu là có proteine niệu, có hay không kèm theo hội chứng thận hư, đái máu vi thể có xu hướng chuyển sang suy thận có tăng huyết áp.

Giai đoạn hội chứng Kimmelstien-Wilson thương tổn thành nốt giữa mao quản thành khối tròn kèm các thương tổn các động mạch thận.

Theo Mogensen chia bệnh lý cầu thận do đái tháo đường ra làm 5 giai đoạn:

Giai đoạn 1: Giai đoạn tăng chức năng và phì đại, xảy ra ngay khi đái tháo đường được chẩn đoán, trước khi điều trị Insulin. Kích thước thận gia tăng, các cầu thận phì đại nhưng cấu trúc của chúng thì bình thường. Mức lọc cầu thận tăng, lưu lượng máu qua thận tăng.

Giai đoạn 2: Có thể tồn tại dai dẵng trong nhiều năm và kéo dài suốt đời. Mức lọc cầu thận có thể tăng. Albumine niệu âm tính nhưng có thể dương tính khi bị stress. Bề dày của màng đáy cầu thận tăng, chất nền gian mạch tăng nhiều hơn và những tổn thương này không hồi phục.

Giai đoạn 3: Giai đoạn bệnh thận đái tháo đường khởi đầu, chỉ xảy ra ở 40% bệnh nhân đái tháo đường, kéo dài từ 10 đến 20 năm, biểu hiện quan trọng nhất trong giai đoạn này là sự xuất hiện của Microalbumine niệu (vi đạm niệu, Protein niệu vi thể).

Giai đoạn 4: Giai đoạn bệnh thận đái tháo đường đã xác lập với protein niệu thường xuyên trên 0,5g/24giờ, thường có tăng huyết áp, hội chứng thận hư. Mức lọc cầu thận giảm trung bình 1ml/tháng. Tổn thương cầu thận: xơ hoá cầu thận lan toả, gồm dày màng đáy và tăng chất nền gian mạch. Trong 10-20% trường hợp tồn tại những nốt bắt màu bởi chất PAS tích tụ ở gian mạch xung quanh các cầu thận (gọi là xơ hoá cầu thận dạng nốt của Kimmelstiel và Wilson).

Giai đoạn 5: Giai đoạn bệnh nhân bị suy thận mạn giai đoạn cuối.

Điều trị bệnh cầu thận

Điều trị viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu

Bệnh nhân thiểu và vô niệu có tăng urê, creatinine máu: nước vào 500-600ml, muối 2g/24h, protein 20g/ngày.

Bệnh thiểu và vô niệu có phù tăng huyết áp, urê, creatinine máu không tăng: muối 0,5 - 1g/24h, protein 40g/ngày.

Nghỉ ngơi tuyệt đối từ 3 tuần đến 1 tháng. Sau đó trở lại hoạt động từ từ ngay khi còn protein niệu và đái máu vi thể từ 6 tuần đến 2 tháng.

Kháng sinh:

Chỉ cho khi còn dấu hiệu nhiễm liên cầu.

Pénicilline 1 triệu đv/người lớn, 1/2 triệu đơn vị / trẻ em. Nếu dị ứng Penicilline thì dùng Erythromycine 0,2 x 5 viên/ngày ở người lớn hoặc Tetracyline. Kháng sinh dùng trong 10-12 ngày.

Điều trị biến chứng:

Tăng huyết áp: Kiêng mặn, nghỉ ngơi, thuốc như Aldomet (0,25g x 2-4 viên/ngày).

Phù phổi: Lasix liều cao, Uabain tĩnh mạch, thở oxy, Morphin khi cần thiết.

Phù não: Truyền glucose ưu trương, Manitol.

Thể vô niệu: Furosemid (Lasix) liều cao.

Tốt nhất cho cả phù phổi, não, vô niệu là lọc ngoài thận.

Các triệu chứng khác:

Tăng urê máu, creatinine máu, hạn chế lượng protid đưa vào nhưng phải đảm bảo đủ năng lượng 1200-1600 calo để chống dị hóa, có thể cho Durabulin hoặc Testosterone 25-50mg/ngày.

Điều trị tăng K máu bằng glucose 20-30%, 300-500ml + 10-20đv insulin truyền tĩnh mạch trong 1 giờ đến 1g30 phút hay truyền dung dịch kiềm.

Tiến triển thường tốt: lành bệnh 75-95 % ở trẻ em và 50-70 % ở người lớn.

Điều trị viêm cầu thận cấp thể tiến triển nhanh hay ác tính

Lâm sàng thường nặng, tiến triển nhanh đến suy thận không hồi phục.

Type I: Prednisolone, viên 5 mg, 2-3 mg/Kg/ 24 giờ, phối hợp với Cyclophosphamid (Endoxan) viên 50 mg, 1-3 mg/kg/24 giờ hoặc Chlorambucil (Chloraminophene) viên nhộng 2 mg, liều 0,15- 0,2 mg/Kg/24 giờ. Thời gian điều trị thuốc chống miễn dịch từ 2-4 tháng.

Phối hợp với lọc plasma 2-4 lit.

Type II: Methyprednisolone 30 mg/Kg/ 24 giờ tiêm tĩnh mạch x 3 lần trong 2 ngày.

Sau đó duy trì Prednisolone 1-3 mg/Kg/ ngày trong nhiều tháng.

Type III: Điều trị như type II + phối hợp thêm với Heparin, cyclophosphamide (Endoxan).

Ngoài ra còn phối hợp với Heparin 5000-10.000 đv trong 4-8 tuần.

Điều trị viêm cầu thận mạn nguyên phát

Hội chứng thận hư:

Điều trị bao gồm: Presnisolone 1 mg/Kg/24 giờ ở người lớn 1,5-2 mg/Kg/24 giờ ở trẻ em.

Nếu đáp ứng tốt thì giảm liều theo bậc thang cứ 5 ngày giảm 10 mg rồi duy trì gián đọan mỗi 20 - 30 mg/ 2 ngày, uống một lần ở người lốn 10 mg/ 2 ngày.

Khi có hiện tượng kháng hay phụ thüuộc corticoide thì dùng thêm cyclophosphamide 2-3 mg/Kg/ 24 giờ, hoặc chlorambucil 0,2-0,3 mg/Kg/ 24 giờ ít nhất trong 2 tháng, phải theo dõi các biến chứng về máu và các tai biến khác.

Viêm cầu thận thể màng (ngoài màng và trên màng):

Theo trường phái Anh, Mỹ chỉ định Presnisolone liều cao 1,5-2 mg/Kg/48 giờ uống một lần vào các buổi sáng trong 8 tuần thấy có hiệu qủa tốt, người ta có thể cho thêm 4 tuần nữa hoặc phối hợp với methylpresnisolone 1g trong 3 ngày liên tục, sau đó 0,5mg presnisolone/kg/ngày/tháng rồi 0,2 mg/Kg/ ngày chlorambucil tổng cộng trong 6 tháng. Điều trị này tốt hơn là điều trị đơn thuần với steroide. Khi tái phát thì dùng như cũ, thuốc giảm miễn dịch có tác dụng sau đó vài ngày.

Điều trị viêm cầu thận tăng sinh màng

Tiên lượng xấu, tiến triển đến suy thận, sốïng sau 10 năm chỉ có 20-50%.

Điều trị phối hợp corticoide và thuốc giảm miễn dịch với thuốc chống đông hay chống ngưng tập tiểu cầu.

Điều trị viêm cầu thận thể lắng đọng IgA ở tổ chức đệm

Ở những bệnh nhân có tổn thương mô học vừa phải, có Protein niệu trên 3g/24 giờ thì điều trị Corticoides trong vòng 4 dến 6 tháng. Khi Protein niệu không cải thiện thì có thể điều trị ức chế miễn dịch như trong hội chứng thận hư.

Ở các nước phương Tây, người ta dùng Acide béo Oméga 3 (dầu cá) trong trường hợp bệnh tiến triển, để hạn chế sự sản xuất và hoạt tính của Cytokines do sự lắng đọng của IgA ở cầu thận gây ra.

Trong trường hợp có tăng huyết áp thì ức chế men chuyển được ưu tiên sử dụng để giảm Protêin niệu và làm chậm sự tiến triển của suy thận.

Một số thuốc khác được một số tác giả sử dụng trong bệnh cầu thận do lắng đọng IgA là các thuốc chống kết tập tiểu cầu, Urokinase, hoặc các Globuline miễn dịch dùng liều cao qua đường tĩnh mạch vẫn chưa được kết luận có hiệu quả chắc chắn trong bệnh này.

Viêm cầu thận thể xơ cứng ổ và đọan

Tiên lượng sống trên 15 năm chiếm 50%.

Điều trị corticoide như presnisolone liều thấp 1/3 - 1/2 mg/kg/24 giờ trong 1-2 tháng, hoặc dùng như trong thể màng.

Khi có tái phát có thể điều trị với các thuốc giảm miễn dịch.

Viêm cầu thận thứ phát ở một bệnh toàn thể

Viêm cầu thận cấp ở bệnh nhân Lupus ban đỏ:

Điều trị: Presnisolone liều cao 2-3 mg/kg/24 giờ.

Thuốc giảm miễn dịch Chlorambucil 0,2-0,3 mg/Kg/24 giờ trong 4-8 tuần có hiệu qủa rõ rệt.

Hội chứng Good Pasture hay viêm cầu thận thể đoạn hoại tử với viêm phế nang xuất huyết:

Điều trị cũng bằng corticoide 2-3 mg/Kg/24 giờ trong 4-6 tuần nhưng đáp ứng lâm sàng kém.

Viêm cầu thận do ban dạng thấp hay ban Schonlein-Henoch:

Bệnh gây thương tổn hầu hết các cầu thận, tiên lượng xấu, tiến triển dần sang suy thận. Điều trị bằng corticoide và giảm miễn dịch.

Hội chứng Kimmelstiel-wilson:

Điều trị đái tháo đường: rất khó khăn, vì tính nhạy cảm với Insulin không ổn định. Điều trị bệnh thận chỉ là điều trị triệu chứng, không dùng Corticoide. Khi đã có suy thận mạn giai đoạn cuối do đái tháo đường thì điều trị thay thế thận suy có một số khó khăn, nhất là rất hay gặp các biến chứng tắc mạch và nhiễm trùng trong quá trình lọc máu.

Ghép đôi thận - tụy được chỉ định trong trường hợp này, tuy kết quả rất khả quan về cả hai phương diện đái tháo đường và suy thận nhưng thực tế ít được thực hiện vì khó khăn về kỹ thuật và người cho.

Read More

Bệnh học bướu cổ đơn thuần

Có nhiều cách bổ sung iode, nhưng iode hóa muối là phương pháp được ưa chuộng nhất trong việc bổ sung iode ở quần thể thiếu hụt iode.

 

Định nghĩa

Bướu cổ dịch tễ còn gọi là bướu giáp địa phương hay bướu giáp lưu hành: Khi nhu cầu sinh lý của iode không đủ trong quần thể dân chúng, thì sẽ phát sinh hàng loạt bất thường, bao gồm tổn thương chức năng tuyến giáp va, khi thiếu iode trầm trọng gây ra bướu cổ dịch tễ hay đần độn dịch tễ, giảm thông minh và tăng tử suất chu sinh và sơ sinh. Những biến chứng này thật sự là 1 trở ngại lớn cho sự phát triển của quần chúng và được nhóm lại thành một tên chung là rối loạn do thiếu iode.

Từ đó người ta định nghĩa bướu cổ dịch tể như là sự phì đại của tuyến giáp khu trú hay toàn thể trong hơn 10% quần chúng.

Định nghĩa bướu cổ rải rác là sự phì đại tổ chức tuyến giáp có tính chất lành tính toàn bộ hay từng phần không có triệu chứng suy hay cường giáp, không do viêm, không có tính chất địa phương (tức vùng không có dịch tễ), các yếu tố gây bệnh không ảnh hưởng trong quần thể chung.

Nhiều nguyên nhân khác nhau làm tuyến giáp lớn có lẽ là chung cho cả bướu cổ lẻ tẻ và bướu cổ dịch tễ.

Dịch tễ học

Bướu giáp đơn thường gặp ở nư nhiều hơn nam, tỉ lệ mắc bệnh cao ở một số địa phương. Trên thế giới có những vùng địa dư thiếu iode: như vùng núi có nguy cơ bướu cổ rất cao: vùng tuyết phủ, Hy mã lạp sơn (Himalaya, Andes)

Tuy nhiên người ta cũng thấy thiếu iode ở những vùng có biên độ thấp, rất xa đại dương như lục địa vùng Trung Phi, lục địa Châu Âu hiện nay. Không có con số chính xác cho biết số lượng nhân loại có nguy cơ phát triển rối loạn do thiếu iode.

Một đánh giá được xem là có thể đang kiểm chứng > 800 triệu, trong đó có 3 triệu bị đần độn dịch tễ.

Tại Việt nam, theo điều tra của Bộ Y tế (1993) về iode niệu ở trẻ em 9 - 11 tuổi, có 94% thiếu iod.

Bệnh nguyên

Thiếu iode

Gặp trong vùng địa dư đặc biệt như vùng núi và một số vùng đã nêu đã trên.

Rối loạn kích thích tố nữ: xảy ra ở phụ nữ dậy thì, có thai, tiền mãn kinh.

Do chất kháng giáp

Bắp cải trắng hay thuốc kháng giáp tổng hợp hoặc chất ngăn cản sự tải iode như Thiocyanate, Perchlorate.

Sắn cũng gây bướu cổ dịch tễ, vì sắn có chứa Glucoside cyanogénique, Linamarin, chất này khi bị thủy phân giải phóng cyanure, trong cơ thể cyanure bị khử độc thành thiocyanate, mà thiocyanate ức chế bơm iode tuyến giáp và gia tăng sự thanh thải iode ở thận, hậu quả là thiếu iode cơ thể.

Do bất thường tổng hợp KTT tuyến giáp

Do thiếu enzyme ảnh hưởng đến sự sinh tổng hợp KTT tuyến giáp.

Do sự sai lệch bẩm sinh trong sự tổng hợp thyroxin sản xuất ra iodoprotein bất thường.

Dùng iode liều cao gây ức chế tổng hợp hormon giáp do hiệu quả Wolff Chaikoff (tác dụng thoáng qua).

Mất iode

Tiêu chảy kéo dài, hội chứng thận hư (giảm protein tải iode), thai nghén (tăng thải iode nước tiểu).

Cơ chế bệnh sinh

Trong bướu cổ, giảm thyroxin sẽ kích thích tuyến yên tăng tiết TSH gây bướu giáp và tăng sản xuất hormon giáp, đây chỉ là hiện tượng bù trừ, phản ứng để cung cấp cho cơ thể đủ thyroxin, do đó tuyến giáp không bị suy hay giảm chức năng.

Nồng độ iode trong máu và trong tuyến giáp giảm, làm tuyến giáp phì đại để bù trừ cũng qua cơ chế trên.

Vấn đề bướu nhân chưa được giải thích rõ rệt lắm, người ta cho rằng bắt đầu to toàn bộ tuyến giáp và sau đó thu lại còn một hay nhiều nhân. Có ý kiến khác cho rằng TSH tác dụng lên một số nhỏ nang tuyến giáp, và bướu dạng keo là hậu quả của bướu hay phì đại tế bào.

Triệu chứng

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng cơ năng:

Đối với bướu giáp đơn thuần: bệnh nhân thường có tình trạng bình giáp.

Đối với bướu cổ dịch tễ thì ảnh hưởng đến sự phát triển cơ thể nhất là ở trẻ em, giảm thông minh, đần độn.

Triệu chứng thực thể:

Đối với bướu giáp đơn đều: chỉ tình cờ thấy bướu lớn, hoặc do người khác phát hiện có một khối u ở giữa cổ, sờ có ranh giới rõ, không dính vào da, không đau, mềm hay chắc, di động theo nhịp nuốt lên xuống, khi bướu to có thể gây chèn; không có tiếng thổi tại đỉnh bướu.

Đối với bướu giáp nhiều nhân: gồm nhiều khối tròn đường kính từ 0,5 - vài cm.

Phân độ bướu cổ có tính dịch tễ:

Kích thước bình thường của mỗi thùy TG: 2,5-4cm chiều cao, 1,5-2cm chiều rộng,1- 1,5 chiều dày; trọng lượng của TG 10-20g.

Triệu chứng cận lâm sàng

Định lượng FT3, FT4 bình thường.

Bình thường FT4 = 0,8 - 2,4ng/dl, hoặc 8 - 18pg/ml, hoặc 10 - 30nmol/L.

FT3 = 0,4ng/dl, hoặc 3 - 4pg/ml

Bình thường tuyến giáp tiết T4 được chuyển dạng thành T3 ở mô ngoại biên dưới tác dụng của désiodases. T3 là hormone hoạt động trên thụ thể tế bào đích. Vì thế tốt nhất là đo FT3, FT4, phản ảnh hoạt tính sinh học, và nhất là FT4 đánh giá trung thực sự sản xuất TG, còn FT3 đặc hiệu cho sự điều hòa ngoại biên.

Còn T3 và T4 toàn phần ít trung thực, do dễ bị biến đổi bởi các yếu tố ngoại lai ảnh hưởng đến chất tải protein:

Yếu tố tăng protein tải hay tăng T4 toàn phần: oestrogen, thai nghén, viêm gan nhiễm trùng, u tủy, collagenose.

Yếu tố làm giảm T4: suy dưỡng, giảm protid máu, xơ gan, thuốc androgene, corticoide liều cao.

Yếu  tố  ngăn  cản  sự  kết  hợp  với  protein  tải:  hydantoin,  clofibrate,  héparine, phenylbutazone.

TSH cực nhạy (TSH us) bình thường (TSH = 0,3 - 4mUI/L).

TSH kiểm soát TG, sự tiết TSH được điều hòa rất nhạy bởi nồng độ hormone giáp ngoại biên qua cơ chế hồi tác (feed back).

Dùng kỹ thuật cực nhạy thế hệ II hiện nay là 0,1mUI/L, thì TSHus < 0,1mUI/L là cường giáp. Thế hệ III là 0,01mUI/L thì TSH us < 0,01mUI/l là cường giáp.

Độ tập trung I131 bình thường, trừ trường hợp bướu đơn háo iode, cần làm thêm nghiệm pháp Werner để loại trừ cường giáp.

Bình thường độ tập trung I131 tại tuyến giáp ở các thời điểm 2 giờ là 15%, 6 giờ là 25%, sau 24 giờ là 40%.

Chụp nhấp nháy xạ hình giáp (Sintigraphie): cho biết hình thái tuyến giáp, chức năng tuyến giáp, khả năng bắt giữ phóng xạ I131 hoặc 99 Technétium của chủ mô giáp (xét nghiệm này cần thiết trong chỉ định bướu hòn): trong bướu đơn, iode phân bố đều khắp tuyến giáp.

Định lượng T3, T4 tự do bình thường.

TSH cực nhạy bình thường.

Độ tập trung I131 bình thường, trừ trường hợp bướu đơn háío iode.

Sinh thiết: có khi cần thiết, cho thấy các biến đổi lành tính như trong phần giải phẫu bệnh.

Đối với bướu cổ dịch tễ hay bướu cổ địa phương, cần đo iode niệu/ngày, hoặc tỉ lệ iode niệu/créatinine niệu để đánh giá sự trầm trọng của thiếu hụt iode:

Mức độ nhẹ: 50 - 99 (g/ngày hoặc 50 - 99 (g/g créatinine niệu.

Mức độ trung bình: 25 - 49 (g/ngày hoặc 25 - 49 (g//g créatinine niệu.

Mức độ nặng < 25 (g/ngày hoặc 25 (g/g créatinine niệu.

Thể tích tối đa tuyến giáp (giới hạn trên) ở người trưởng thành 18 ml.

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định

Dịch tễ và lâm sàng cũng đủ để chẩn đoán.

Trường hợp bướu cổ lẻ tẻ, nên khám kỹ hơn về lâm sàng và xét nghiệm để thăm dò chức năng tuyến.

Chẩn đoán phân biệt

Bướu giáp có suy giáp: chỉ khác nhau về triệu chứng suy giáp.

Bướu giáp có cường giáp như Basedow, bướu giáp độc lâm sàng có dấu cường giáp, tính chất đặc biệt của bướu và cận lâm sàng giúp cho chẩn đoán dễ.

Bướu giáp đơn kết hợp với rối loạn thần kinh thực vật: có triệu chứng giống nhau là có bướu cổ, kèm dễ mệt hay hồi hộp, nhịp tim nhanh nhưng nhịp tim dễ trởlại bình thường khi nghĩ ngơi hay dùng an thần, lòng bàn tay có nhiều mồ hôi nhưng không nóng, các XN thăm dò chức năng tuyến giáp bình thường.

Bướu giáp đơn háo iode: không có dấu hiệu cường giáp, chỉ có độ tập trung I131 cao, nhưng nghiệm pháp Werner > 50%, các XN khác bình thường.

K tuyến giáp: rất cứng, có thể có triệu chứng chèn ép và hạch di căn, không tập trung I131, sinh thiết đểloại trừ.

Viêm tuyến giáp bán cấp và mạn (Hashimoto, Riedel), bướu giáp lan tỏa, có khi nhiều nhân, cứng, tốc độ máu lắng tăng, (globulin tăng, tự kháng thể kháng giáp cao, KT kháng TPO, sinh thiết tổ chức giáp để loại trừ.

U ngoài tuyến giáp: không di động theo nhịp nuốt.

Biến chứng

Xuất huyết trong bướu: bướu to nhanh, đau và nóng, dấu chèn ép cấp.

Cường giáp: Thường xảy ra ở bướu nhiều nhân, bướu lâu năm, Basedow hóa phần tuyến bình thường xen kẽ giữa các nhân, thường do cung cấp iode quá nhiều (iode- Basedow).

Ung thư hóa.

Riêng đối với bướu cổ do thiếu iode ở người mẹ mang thai: có thể ảnh hưởng đến sự chậm phát triển về tinh thần và thể chất của thai nhi

Điều trị

Nguyên tắc điều trị

Nhằm bình thường hóa nồng độ hormonee tuyến giáp, mà không đòi hỏi tuyến giáp phải tăng hoạt và phì đại, do đó nếu bệnh nguyên:

Thiếu iode thì cung cấp iode, không do thiếu iode, cung cấp thêm hormonee giáp tổng hợp.

Trong bướu giáp đơn do thiếu iode, điều trị bằng iode hay hormonee giáp làm tuyến giáp nhỏ lại nhiều hay ít thay đổi tuỳ thuộc nhiều yếu tố, như thời gian xuất hiện bướu, kích thước bướu, độ xơ hoá của bướu.

Trong  những  nguyên  nhân  khác  gây  bướu  giáp  đơn  lan  toả  không  độc, Levothyroxine có thể được dùng với mục đích nhằm giảm kích thước tuyến giáp

Điều trị cụ thể

Điều trị bướu giáp đơn lan toả (không độc):

Điều trị ngoại khoa:

Hạn chế tối đa phẩu thuật vì bướu giáp trong trường hợp này lớn là do hoạt động bù, nếu cắt bỏ dễ bị suy giáp, nhất là hiếm khi chỉ định đối với các bướu lớn lan toả. Tuy nhiên can thiệp phẩu thuật có thể đặt ra trong những trường hợp sau:

Bướu giáp quá lớn gây chèn ép (khó nuốt, khó thở, nói khàn). Bướu giáp lâu năm dễ bị ung thư hoá hoặc nghi ngờ ung thư hoá. Bướu nhiều nhân

Vì lý do thẩm mỹ.

Sau khi phẩu thuật, phải thường xuyên kiểm tra FT4, TSH để phát hiện suy giáp kịp thời

. Điều trị nội khoa:

Đối với bướu giáp do thiếu iode hay bướu giáp địa phương:

Phần lớn không hoặc ảnh hưởng rất ít đến chức năng tuyến giáp, nhưng nguyên nhân chính là do thiếu iode, nên tốt nhất là đưa iode vào điều trị và dự phòng, Iode có nhiều dạng:

Iode dưới dạng iodur de potassium (IK) (Lugol) 1 mg muối KI/ngày, tối thiểu trong 6 tháng, hoặc iodat de potassium (KIO3).

Cần theo dõi biến chứng Iode-Basedow.

Tuy nhiên vì cơ chế Feedback còn bình thường, nên có thể sử dụng hormonee giáp

để làm giảm thể tích tuyến giáp. L. Thyroxine viên được chỉ định khi:

Lâm sàng và siêu âm xác định bướu giáp lớn.

Nồng độ Thyroxine giảm và TSH huyết tương tăng.

Thể tích tuyến giáp có nhỏ lại so với trước khi điều trị

Thyroxin (Levothyroxine, L-Thyroxine, Levothyrox) (T4), viên 50μg, 75μg, 100μg, liều tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh nhân 0.5- 2 viên/ng

Levothyroxine có 1/2 đời là 7 ngày, hấp thu tốt, dùng buổi sáng để tránh mất ngủ.

Triiodothyronine (Liothyronine) (T3) viên 25 μg, 1- 2 viên/ng, ít dùng vì hấp thu nhanh, 1/2 đời ngắn, hiệu quả chỉ thoáng qua. Không dùng ở bệnh nhân THA, bệnh mạch vành.

Ở người trẻ, liều bắt đầu 100 μg/ngày, và ngưng khi TSH ở mức bình thường-thấp

Theo dõi cho tăng liều dần để đạt hiệu qủa tốt, theo dõi biến chứng cường giáp (mạch nhanh, gầy).

Ở bệnh nhân già, liều khởi đầu 50 μg/ngày, cần cho liều tăng dần theo dõi cơn đau thắt ngực và đo điện tim.

Kết quả:

Bởi vì có khả năng bệnh tuyến giáp tự miễn tiềm tàng, nên thận trọng không dùng thyroxine đặc biệt khi khi TSH ở giới hạn thấp.

Ở bệnh nhân già, bướu nhân hoặc bướu xơ hoá, khả năng bướu co nhỏ lại chừng 1/3, bệnh thường giảm sau 3-6 tháng điều trị, nếu sau thời gian này không giảm thì khó có hiệu quả tốt.

Đối với bướu cổ lẻ tẻ không do thiếu iode:

Vẫn điều trị bằng thyroxine liều như trên, nhằm giảm phì đại tuyến giáp.

Điều trị bướu giáp đa nhân không độc.

Phần lớn bướu giáp đa nhân không độc có thể để bảo tồn.

Cung cấp thyroxine hiếm khi làm tuyến giáp nhỏ lại.

Nếu dùng Levothyroxine, dùng liều khởi đầu là 50 μg/ngày, có thể tăng dần liều, nhưng theo dõi TSH.

Chất cản quang hoăc các chất chứa iode nên tránh vì có nguy cơ đưa đến cường giáp do iod (iod-Basedow) do tăng sản xuất hormonee giáp của các nhân giáp.

Xạ trị liệu ngày càng được chỉ định vì làm kích thước tuyến nhỏ lại, và có thể cắt bỏ chọn lọc các nhân tự trị. Liều I131 phụ thuộc vào kích thước tuyến giáp, và sự bắt giữ iode phóng xạ. Thường khoảng ≥ 100 μCurie/gram mô tuyến. Điều trị có thể lập lại nếu cần. Phần lớn bệnh nhân, kích thước tuyến giáp giảm khoảng 40-50%.

Khi có sự chèn ép cấp xảy ra, glucocorticoid hoặc phẫu thuật có thể cần thiết được chỉ định.

Suy giáp sau xạ điều trị bướu giáp đa nhân không độc ít xảy ra hơn so sau xạ điều trị Basedow. Tuy nhiên khoảng trên 5% suy giáp tự miễn có thể xảy ra sau điều trị bệnh bướu giáp đa nhân không độc.,.

Phòng bệnh

Đối với vùng thiếu iode

Muối iode hóa:

Nồng độ iode trộn vào muối được đề nghị là 1 phần iode cho 10.000-100.000 phần muối, bằng cách dựa trên sự tiêu thụ khoảng 5g-10g muối/ngày, cung cấp chừng 50- 500μg iode/ng. Hiện nay dùng iodat bền vững hơn iodure (IK) do đặc tính ổn định của nó trong vùng nhiệt đới ẩm thấp,

Dự phòng bướu cổ bằng cách dùng muối iode có kết quả tốt trong một số QG như Hoa kỳ, Thuỵ sĩ, Ấn độ, Mêxico, Phần lan, Tiệp khắc. Tại Hoa Kỳ sau 30 năm cung cấp iode dự phòng đã giảm độ tập trung phóng xạ vào thời điểm 24 giờ từ 40-45% (1960) xuống còn 8-30% (1990). Tuy nhiên theo khuyến cáo của TCYTTG (1996) về sử dụng muối iode cần lưu ý:

Khoảng 20% iode bị mất đi từ khi sản xuất cho đến khi sử dụng.

Khoảng 20% iode bị hư biến trong quá trình chế biến thức ăn.

Lượng muối sử dụng trung bình trong ngày là 10g. Cách trộn Kali iodat (iodate de potassium: KIOμ) hoặc iodure Kali (IK) 20-25 mg/kg muối, tương ứng nhu cầu trung bình là 150- 300 μg/ngày.

Sự cung cấp được đánh giá tốt khi nồng độ iode trong nước tiểu trung bình từ 100-200μg iode/l

Dầu iode:

Lipiodol:

Đường uống: 1ml chứa 480mg iode, liều duy nhất bằng 1ml, dự phòng 1-2 năm.

Tiêm bắp: liều 0,5-1ml (1ml chứa 480mg iode), dự phòng bướu cổ và chứng đần địa phương trong 3 - 5 năm.

Trẻ em <1tuổi: liều 0.5ml, TB ở mông.

Trẻ em >1tuổi và người lớn TB ở tay, liều 1ml.

Nuớc pha iode:

Iode loại dung dịch đậm đặc I2, IK hay KIO3 cho vào nước uống đạt nhu cầu 150μg /ngày.

Lugol:

5g I2 + 10g IK trong 100ml (hoặc 6mg iode chứa trong 1 giọt Lugol). Thời gian tác dụng ngắn hơn so với loại dầu iode, nên cho nhiều lần trong ngày

Có nhiều cách bổ sung iode, nhưng iode hóa muối là phương pháp được ưa chuộng nhất trong việc bổ sung iode ở quần thể thiếu hụt iode.

Read More